Püskürtülebilen güneş hücresi

Kanada’da bir grup mühendis püskürtülebilen güneş hücreleri üzerinde çalışıyor. Hedefleri hâlâ araştırma safhasındaki nispeten yeni bir nanoteknoloji materyalini yani “kolloidal kuantum noktaları”nı sprey biçiminde püskürterek güneş paneli yapmak.

Günümüzde güneş panellerinin birçoğu, çatılarda gördükleriniz gibi, düz durması gereken kırılgan malzemelerle yapılıyor. Sözkonusu teknoloji piyasaya çıkabilirse düzensiz ya da eğimli yüzeylerden güneş paneli yapmak kolaylaşıp ucuzlayacak. Ayrıca daha ucuz, daha esnek güneş panelleri üretilebilecek. Fabrikalar fotovoltaik materyali doğrudan ince plastik rulolara püskürtebilecek.

Dünyanın farklı yerlerinde, her biri farklı malzemelerle püskürtme güneş teknolojisi üretmeye çalışan araştırmacılar var. Hepsinin de hedefi daha iyi kavisli ve esnek güneş hücreleri yapmak. Haberimizdeki kolloidal kuantum noktası kullanan ekip Toronto Üniversitesi’nin ve IBM Kanada’nın mühendislerinden oluşuyor ve püskürtülen bu malzemeyle birkaç prototip güneş hücresi üretmiş. Ekip, mercek biçimli ve kavisli güneş hücrelerinin nasıl yapılacağı konusunda bir makaleyi Ekim ayında yayınladı.

Bir sonraki adım daha fazla güneş ışığını elektriğe dönüştürebilen kolloidal kuantum noktası esaslı aygıtlar üretmek. Koloidal kuantum noktaları, yarıiletken malzemeden üretilmiş, küçücük, nanometre ölçeğinde kristaller. Bu kristaller uzun zamandır araştırmacıları hayrete düşüren benzersiz özelliklere sahip. Bununla beraber kuantum noktaları geçen yıl ticari bir üründe, Sony’nin bir LCD TV’sinde yer aldı. Televizyon güneş enerjisiyle çalışmıyor ama ekranda kuantum noktaları kullanılmış. Kuantum noktası esaslı güneş hücreleri şu anda kullanımda olan yöntemlerle boy ölçüşemese de hızla gelişiyor.

Fotoğraf: Sıradan bir burun spreyi

Kaynak: Ana kaynak için tıklayın

Ölümcül nörodejeneratif bozukluğun tetikleyicisi belirlendi.

Araştırmacılar, Huntington hastalığında rol oynayan önemli bir enzimin keşfinin, gelecekte bu hastalığın önlenmesine yönelik tedavilerin önünü açabileceğini söylüyor.

Yeni bir araştırma, bazı beyin hücrelerinde bulunan bir enzimin Huntington hastalığının gelişiminde önemli bir rol oynayabileceğini öne sürüyor. (Görsel kaynağı: Shutterstock)

Bilim insanları, beyin hücrelerinin çürümesine neden olan nadir ve ölümcül bir hastalık olan Huntington hastalığının tetiklenmesinde önemli rol oynayabilecek bir enzim tespit etti.

Kemirgenler ve insanlar üzerinde yapılan yeni bir araştırma , Huntington semptomları başlamadan önce beyinde glutatyon S-transferaz omega 2 (GSTO2) adlı belirli bir enzimin seviyesinin arttığını gösterdi .

Çalışmanın yazarları, 28 Ekim’de  dergisinde yayımlanan bu bulguların , Huntington’ın gelişmesinden önce onu önlemenin yeni yollarına işaret edebileceğini söylüyor. Gelecekteki tedaviler arasında, hastalığın ilerlemesini durdurmak veya yavaşlatmak için GSTO2’yi bloke eden ilaçlar yer alabilir.

Huntington hastalığı, huntingtin adlı bir protein için talimatlar taşıyan HTT adlı bir gendeki mutasyondan kaynaklanan kalıtsal bir hastalıktır. Bu mutant geni taşıyan bir ebeveynin, 
Huntington hastalığını her çocuğuna geçirme 
olasılığı %50’dir . Mutasyon, hücreleri çok fazla dopamin üretmeye teşvik eder – beyindeki önemli bir kimyasal haberci – ve bu da belirli nöronların bozulmasına neden olur. Bu bozulma, özellikle striatum adı verilen beyin bölümünde belirgindir ve hastalarda bilişsel ve hareketle ilgili semptomlar gelişmesine neden olur . Bunlara yürümede zorluk, istemsiz sarsıntılı hareketler ve odaklanmada sorun dahildir.

Huntington semptomları genellikle bir kişinin 30’lu ila 50’li yaşlarında ortaya çıkmaya başlar . Durum, hastanın işlev görme yeteneğini giderek bozar ve sonunda semptomlar başladıktan yaklaşık 10 ila 30 yıl sonra ölüme neden olur. Şimdiye kadar bilim insanları HTT mutasyonunun neden aşırı dopamin üretimine yol açtığını açıklayamadı. Huntington’a çare olmamasının bir nedeni de budur — mevcut ilaçlar yalnızca hasar meydana geldikten sonra semptomları hafifletmeye yardımcı olur . HTT geni aynı zamanda vücudun her yerinde aktiftir ve bu da beyindeki etkileriyle mücadele eden hedefli tedaviler geliştirmeyi zorlaştırır.

Yeni çalışmada araştırmacılar farklı bir yaklaşım benimsedi: “Huntington hastalığına neden olan bu özel gendeki mutasyona bakmak yerine, bu mutasyonun etkilediği sinyallere ve bunların ne yaptığına baktık,” diyor çalışmanın baş yazarı ve Oxford Üniversitesi’nde hücresel ve moleküler sinirbilim profesörü olan Liliana Minichiello Live Science’a. Beyin hücreleri iletişim kurmak için birbirlerine kimyasallar iletir . Ayrıca, her beyin hücresinin içinde kimyasal aktivite zincirleme reaksiyonları nöronların hayatta kalmasına, büyümesine ve bütünlüklerini korumasına yardımcı olur. Örneğin, nöronların hayatta kalması için gereken sinyaller vardır ve bu sinyallerin Huntington hastalığında arızalandığı bilinmektedir . Striatumdaki belirli nöronlar, sinyallemelerinin bu şekilde raydan çıkmasına karşı en savunmasız olanlardır.

Bu fikri daha fazla araştırmak için araştırmacılar, striatum hücreleri bu temel hayatta kalma sinyallerini üretemeyen genetiği değiştirilmiş fareler yetiştirdiler. Kemirgenlerin beyinlerindeki dopamin seviyelerinin, kemirgenler erken Huntington’a benzeyen herhangi bir hareket semptomu geliştirmeden aylar önce arttığını fark ettiler.

Araştırmacılar, striatum nöronlarının gen aktivitesini ölçerek, hücrelerin hayatta kalma sinyallerini bozmanın hücrelerdeki GSTO2 miktarını artırdığını buldular. Sonuç olarak, GSTO2’deki bu artış, dopamin üretimini artıran ve farelerde ilerleyici motor işlev bozukluğuna yol açan şeydi.

Ekip, GSTO2’nin engellenmesinin tüm bu sürecin gerçekleşmesini engellediğini buldu.

Ayrı deneylerde araştırmacılar, Huntington’a benzer bir rahatsızlığı olan sıçanların beyinlerinde ve Huntington hastalarının beyin dokularında GSTO2’de benzer bir artış gördüler. Hem sıçanlar hem de insanlar GSTO2’de bu artışı gösterdiler ancak henüz rahatsızlıkların herhangi bir belirgin semptomunu geliştirmediler.

Kaynak ve devamına Buradan ulaşabilirsin.

Kimyagerler son derece kararsız moleküller üretmek için 100 yıllık bir kuralı bozdu.

Bilim insanları 100 yıllık bir kimya kuralını bozarak anti-Bredt olefin adı verilen, 3 boyutlu, kararsız bir molekül sentezlediler.

Bilim insanları, anti-Bredt olefinlerini sentezlemek için 100 yıllık bir kimya kuralını bozdular. (Burada gösterilmemiştir.) (Görsel kredisi: shulz via Getty Images)

Bilim insanları , daha önce oluşması için çok kararsız olduğu düşünülen bir molekül sınıfını sentezlemek için 100 yıllık bir kimya kuralını bozdular.

Söz konusu moleküller, 3 boyutlu kimyasal bileşikler sınıfında belirli bağ türlerinin nerede meydana gelebileceğini tanımlayan Bredt kuralını ihlal ediyor. 1 Kasım’da Science dergisinde açıklandığı gibi , bu “anti-Bredt” moleküllerini başarıyla sentezlemek, bilim insanlarının yeni tür ilaçlar üretmesine yardımcı olabilir.

“Bir şeyin kesinlikle imkansız olduğunu söyleyen bir kural varsa, o zaman belki de onu çözmenin doğru yolunu düşünmemişsinizdir. Ve eğer bunu yaparsanız, aslında düşündüğünüz kadar zor olmayabilir,” diyor çalışmanın ilk yazarı, UCLA’da organik kimyacı olan Luca McDermott Live Science’a.

Anti-Bredt molekülleri, olefinler olarak bilinen bir bileşik sınıfına girer. Olefinler, iki karbon atomunu birbirine bağlayan en az bir çift bağa (iki çift elektrondan oluşan güçlü bir kimyasal bağ) sahiptir. Bu karbon atomlarının her biri genellikle bağlı olduğu diğer atomlarla aynı 2B düzlemde yer alır.

20. yüzyılın başlarında, Alman kimyager Julius Bredt, birbirine yapışmış iki halka şeklindeki yapıdan oluşan bir kimyasal grubu olan bisiklik moleküllerdeki çift bağları inceledi. Bu bisiklik moleküllerin şekli hakkında bir fikir edinmek için, beş kenarlı iki yapışkan notu ikiye katlayıp arka arkaya yapıştırdığınızı hayal edin. Sonuçta kabaca Y şeklinde 3 boyutlu bir yapı elde edersiniz.

İlgili: ‘Kuantum süperkimyası’nın tuhaf alemini çözmeye yönelik 20 yıllık arayışın içinde

Bredt’in laboratuvardaki gözlemlerine dayanan kuralı, o “Y”nin birleşim yerlerindeki karbon atomlarının — diğer adıyla köprübaşı pozisyonu — çift bağa sahip olamayacağını belirtir. Köprübaşı karbonu ve çevresindeki atomların hepsi aynı düzlemde yer almadığından, Bredt köprübaşı pozisyonuna çift bağ eklemenin molekülü var olamayacak kadar kararsız hale getireceğini öngörmüştür.

Şimdi, McDermott ve meslektaşları anti-Bredt olefinleri üretmenin bir yolunu buldular ve bu yöntemi karmaşık 3D molekülleri sentezlemek için kullandılar. Anti-Bredt olefinleri dengesiz ve oldukça reaktif olduğundan, ekip bunları yeni çalışmada doğrudan izole edemedi. Bunun yerine, anti-Bredt olefinleriyle hemen reaksiyona girebilen ve daha kararlı ürünler oluşturabilen diğer molekülleri eklediler. Bu, anti-Bredt olefinleri ve daha kararlı ürünleri üzerinde birkaç farklı varyasyonla deney yapmalarına olanak sağladı.

UCLA’da profesör ve kimyager olan çalışmanın ortak yazarı Neil Garg , Live Science’a , anti-Bredt olefinleri kullanan reaksiyonların yeni ilaç türlerinin kapılarını açabileceğini söyledi. Katı, 3 boyutlu yapıların vücuttaki proteinlerle mevcut düz tıbbi bileşiklerden daha iyi etkileşime girebileceğini öne sürdü.

Araştırmacılar, gelecekte alışılmadık yapılara sahip daha fazla bileşik sentezlemeyi ve yeni reaktiflik türlerini keşfetmeyi planladıklarını söyledi.

Garg, “100 yıl sonra [Bredt’in kuralını] sorgulayıp sınırlarını zorlayabilirsek, muhtemelen yeniden incelenmeyi bekleyen başka kurallar da vardır.” dedi.

Kaynak ve devamına Buradan ulaşabilirsin.

Bilim insanları, ilk kez, bir kişinin kendi yağ hücrelerini yeniden programlayarak tip 1 diyabetin tersine çevrilmesini sağladı.

Bilim insanları, bir kadının yağ hücrelerini insülin üreten beta hücrelerine dönüştürerek, tip 1 diyabetini tersine çevirdi.

Pankreas hücrelerinin taramalı elektron mikroskobu görüntüsü. (Görsel kredisi: Science Photo Library – STEVE GSCHMEISSNER. Getty Images aracılığıyla)

Çin’deki bilim insanları ilk kez bir kadının yağ hücrelerini insülin üreten pankreas hücrelerine dönüştürerek tip 1 diyabetini tersine çevirdi.

Bu başarı, yeniden programlanmış kök hücrelerin bir gün kronik hastalığı tedavi etmek veya iyileştirmek için kullanılabileceğine dair artan kanıtlara katkıda bulunuyor. Son çalışmada tedavi edilen hastanın, prosedüründen bir yıl sonra bile hala herhangi bir insülin enjeksiyonuna ihtiyacı yok.

Araştırmaya katılmayan, Yale Tıp Fakültesi’nde CNH Long İmmünobiyoloji ve Tıp Profesörü olan Dr. Kevan Herold , bu bulguların “çok heyecan verici” olduğunu söyledi .

İnsülin, şeker moleküllerinin kan dolaşımından çıkıp hücrelere girmesini sağlayan ve yakıt olarak kullanılabilmelerini sağlayan kimyasal anahtardır. Ancak tip 1 diyabette bağışıklık sistemi , pankreas içindeki adacıklar adı verilen daha büyük “mini organlar” içinde yer alan vücudun insülin üreten hücrelerini yok eder.

İlgili: İlaç, tip 1 diyabette insülin ihtiyacını azaltabilir, erken deneme ipuçları

İnsülin olmadan hücreler yakıttan mahrum kalırken kan şekeri seviyeleri yükselir. Aşırı durumlarda, vücut hücrelerin hayatta kalması için yeterli enerji üretme çabasıyla keton olarak bilinen asidik bileşikler ürettiğinden insanlar ölür.

Perşembe günü (31 Ekim) Cell dergisinde yayımlanan yeni araştırmada , bilim insanları tip 1 diyabet hastası bir hastadan yağ hücreleri aldılar ve kimyasallar kullanarak bunları “pluripotent” kök hücrelere dönüştürdüler; bu da bu hücrelerin herhangi bir hücre tipine dönüşebileceği anlamına geliyor.

Hücreleri bu duruma döndürdükten sonra, bilim insanları kimyasal olarak onları adacık hücreleri haline getirmeye ikna ettiler. Bu yeni adacık hücreleri daha sonra hastanın karnına nakledildi.

Pekin Üniversitesi Pekin-Tsinghua Yaşam Bilimleri Merkezi’nde araştırmacı olan çalışmanın baş yazarı Hongkui Deng , bu deneysel tedaviye girmeden önce hastanın kan şekerini kontrol etmekte zorlandığını, zamanının yarısından azını “hedef” sağlıklı kan şekeri aralığında geçirdiğini söyledi . Deng, Live Science’a bir e-postada, hastanın hücre naklinden sonra hedef bölgedeki zamanının “%98’in üzerine çıktığını” söyledi.

Nakilden 75 gün sonra hastanın kan şekerini kontrol etmek için insülin enjeksiyonuna ihtiyacı kalmadı.

“Hastanın diyabetin tersine dönmesi ve nakilden sonra insülin bağımsızlığına kavuşması şaşırtıcıydı,” dedi Deng. “Bu bulgu, bu tedavi stratejisinin dikkate değer bir potansiyeli olduğunu gösteriyordu.”.

Adacık hücrelerinin hastalara nakledilmesi yeni bir yaklaşım değildir. Bilim insanları otuz yıldır bağışlanan bedenlerden adacıklar topluyor ve hücreleri tip 1 diyabetli hastaların karaciğerlerine naklediyorlar. Ancak, sınırlı sayıda donör var ve nakil alıcıları, bağışıklık sistemlerini baskılamak ve yeni mini organlarının reddedilmesini önlemek için hayatlarının geri kalanında güçlü ilaçlar almak zorundalar. Sonuç olarak, yalnızca böbrek veya karaciğer nakli gibi başka nakillere ihtiyaç duyan hastalar genellikle donör adacık hücreleri alırlar.

Yeni çalışmadaki hasta bu açıdan farklı değildi. Daha önce karaciğer nakli olmuştu ve bu nedenle güçlü bağışıklık baskılayıcı ilaçlar kullanıyordu. Yine de, aldığı yeni türdeki adacık nakli bir ilerlemeyi işaret ediyor: Bağışlanan vücutlardan alınan hücrelerin aksine, kök hücreler potansiyel olarak sınırsız bir yeni adacık kaynağı sunuyor.

Deng, karına nakledilen hücrelerin karaciğere yerleştirilen hücrelerden daha iyi performans gösterdiğini ve “önemli ölçüde iyileştirilmiş insülin salgısı” gösterdiğini söyledi. Dahası, karın kolayca erişilebilir ve MRI kullanılarak taranabilir. Bu, nakledilen hücrelerin güvenlik açısından kolayca izlenebileceği ve başarısız olmaya başlarlarsa çıkarılabileceği anlamına geliyor, diye ekledi.

Yeni çalışma, kök hücrelerden türetilen adacıkların en azından bir süreliğine tip 1 diyabeti tersine çevirebileceğine dair giderek artan kanıtların bir parçasıdır. Örneğin, Vertex Pharmaceuticals embriyonik kök hücreden türetilen adacıklar geliştiriyor ve bu hücrelerin en azından şu ana kadar test edilen bir avuç hastada kan şekeri seviyelerini normalleştirebileceğini gösterdi.

Yeni kök hücre tedavisi organ reddiyle ilişkili geleneksel risklerle karşılaşmasa da, nakledilen adacıklar yine de bağışıklık sistemi tarafından yok edilmek üzere hedef alınabilir. Bu tedavinin tip 1 diyabetli daha fazla hasta için uygun olması için, bilim insanlarının güçlü bağışıklık baskılayıcılar kullanmadan kök hücre nakillerini bağışıklık sistemi için görünmez hale getirmenin bir yolunu bulmaları gerekir.

Kaynak ve devamına Buradan ulaşabilirsin.

Bulaşıcı Hastalıklarla Mücadele İçin Yeni Bir Bakteriyel Toksin Cephaneliği Keşfedildi.


21 Ekim 2024 — Kudüs İbrani Üniversitesi’ndeki araştırmacılar, zararlı bakteri ve mantarları öldürebilen ve enfeksiyonlarla mücadele için yeni yöntemlere yol açabilecek bir grup bakteri toksini keşfettiler.

Nature Microbiology dergisinde yayınlanan araştırmaya göre , 100.000’den fazla mikrobiyal genomda bulunan bu toksinler, diğer organizmalara zarar vermeden bakteri ve mantar hücrelerini yok edebilen güçlü antibakteriyel ve antifungal özellikler sergiliyor.

“Bulgularımız, bakterilerin diğer mikroplarla rekabet halinde toksinleri nasıl kullandıklarına dair anlayışımızı genişletiyor ve insan ve bitki bakteri ve mantar patojenlerine karşı kritik olarak ihtiyaç duyulan antimikrobiyal ajanlar üzerine gelecekteki araştırmalar için heyecan verici yollar sağlıyor,” diyor Dr. Neta Schlezinger ile Koret Veterinerlik Fakültesi’nden çalışmayı yöneten Hebrew Üniversitesi Çevre Bilimleri Enstitüsü’nden Dr. Asaf Levy. “Bu toksinlerin yeni klinik tedaviler veya biyoteknolojik yenilikler için bir temel oluşturma potansiyeli özellikle heyecan verici.”

Mikrobiyal rekabet doğal bir olgudur ve bakteriler rakiplerini ortadan kaldırmak için toksinler de dahil olmak üzere karmaşık yöntemler geliştirmiştir. Bakteriler ve mantarlar tarafından üretilen antibiyotikler doğal bileşiklere örnektir.

Bu çalışmada, Dr. Levy’nin ekibi 105.000’den fazla mikrobiyal genomda 100-150 amino asit uzunluğunda polimorfik toksin proteinlerini keşfetmek için yenilikçi bir hesaplamalı yaklaşım geliştirdi. Bunlar, farklı ekosistemlerdeki rekabet eden mikroorganizmaları hedef alarak ve öldürerek mikrobiyal savaşta önemli bir rol oynarlar.

Özellikle, toksinler patojenik mantarlara karşı güçlü bir antifungal aktivite sergilerken, belirli omurgasız türlerini ve makrofajları etkilemez. Çalışmanın deneysel sonuçları, bu toksinlerin öncelikle hücre zarı, DNA veya hücre bölünmesi gibi temel hücresel süreçleri hedef alan etkili enzimler olarak hareket ettiğini göstermektedir.

İki toksin-bağışıklık protein kompleksinin yapısal analizi, bu toksinlerden bazılarının hedef hücrelerdeki DNA’yı parçalayabilen DNase aktivitesine sahip olduğunu daha da doğruladı. İlginç bir şekilde, yapı, toksinin negatif yüklü DNA’ya bağlanan DNA bağlanma bölgesinde pozitif yüklü olduğunu gösteriyor. Bu arada, antitoksin proteini negatif yüklüdür ve bu da toksinin hedef DNA’ya bağlanmasını engeller.

Kaynak ve devamına Buradan ulaşabilirsin.

Kanser atlası tümörlerin vücutta nasıl evrimleştiğini ortaya koyuyor.

Kanser tümörlerini haritalamaya yönelik büyük bir girişim, hastalığın nasıl oluştuğu, geliştiği ve tedavilere karşı direnç geliştirdiği konusunda yeni bilgiler sağlıyor.

Artık çeşitli kanserlerin şimdiye kadar yapılmış en ayrıntılı haritalarından bazılarına ve bunları analiz etmek için yeni araçlara ve yöntemlere sahibiz . Bulgular, 
İnsan Tümör Atlası Ağı adı verilen kanserleri haritalama girişiminden geliyor 
ve kanserlerin nasıl oluştuğu, evrimleştiği ve tedaviye nasıl dirençli hale geldiği hakkında ipuçları sağlıyor.

Kanser, genetik mutasyonların hücrelerin kontrolsüz bir şekilde büyümesine ve çoğalmasına neden olmasıyla gelişir. Hastalık hakkında bildiğimiz şeylerin çoğu tümörleri genetik olarak analiz etmekten gelir. Yakın zamana kadar bunu yalnızca bir tümör örneğindeki tüm genetik verileri bir kerede birleştirerek ve analiz ederek yapabiliyorduk, bu da tek tek hücre tiplerini tanımlamayı imkansız hale getiriyordu.

Ancak tümörler monolitik değildir. Boston’daki Dana-Farber Kanser Enstitüsü’nden Daniel Abravanel , “Sadece tümör hücrelerinden değil, aynı zamanda bağışıklık hücrelerinden, endotel hücrelerinden ve diğer destek hücrelerinden oluşan ekosistemler gibi karmaşıktırlar” diyor.

Daha gelişmiş araçların ortaya çıkması sayesinde, bir araştırmacı ekibi artık 20 farklı kanser türüne sahip yaklaşık 2000 kişiden alınan tümörlerdeki hücreleri tek tek tanımlayabildi veya bunların işlevlerini belirleyebildi.

Çalışmanın bir parçası olarak, St. Louis, Missouri’deki Washington Üniversitesi’nden Li Ding ve meslektaşları, meme, kolon, pankreas, böbrek, rahim ve karaciğer ile safra kesesini ince bağırsağa bağlayan safra kanallarında görülen kanser türlerine sahip 78 kişiden 131 tümör bölgesini haritaladılar . Bir tümör örneğinin her hücresinde hangi genlerin açık veya kapalı olduğunu ölçmek için tek hücre dizilemesi adı verilen bir teknik kullandılar.

Araştırmacılar ayrıca hücrelerin yerini ve yapısını belirlemek için güçlü mikroskoplar altında doku örneklerini incelediler. Daha sonra, tümörlerin 3B modellerini oluşturarak, içindeki hücrelerin nasıl organize olduğunu ve etkileşime girdiğini gösterdiler. Tümörler içinde kanser hücrelerinin mikrobölgeler olarak bilinen belirgin kümeler oluşturduğunu buldular. Araştırmacılar daha sonra bu alanları yüksek veya düşük bağışıklık hücresi aktivitesi gibi benzer genetik değişikliklere göre gruplandırdılar. Mikrobölgelerdeki hücrelerin genetik aktivitesindeki evrim, kanserlerin tedavilere dirençli hale gelmesinde önemli bir faktör gibi görünüyor.

Human Tumor Atlas Network’ten gelen daha ileri araştırmalar, birden fazla hücrenin bazen kolon kanseri oluşturmak için koordine olabileceğini öne sürüyor. Cambridge Üniversitesi’nden Doug Winton , “On yıllardır, alandaki fikir birliği, bir tümörün tek bir hücreden kaynaklandığı yönündeydi” diyor .

Winton ve meslektaşları, hücreleri kanserli hale geldiğinde renk değiştirecek şekilde genetiği değiştirilmiş fareler kullandılar. Bu, hayvanların bağırsaklarında oluşan tümörleri tespit etmeyi ve izlemeyi mümkün kıldı. Araştırmacılar, kolon tümörlerinin yaklaşık %40’ının komşu hücreleri alt etmek için işbirliği yapan birden fazla hücreden kaynaklandığını buldular.

Tennessee’deki Vanderbilt Üniversitesi’nde Ken Lau liderliğindeki ayrı bir araştırmacı grubu da tümör evrimini izlemek için biyobelirteçler tanımladı . Doğal olarak oluşan mutasyonlar dokuda kalıcı genetik değişiklikler yaratır ve bu da araştırmacıların olayların sırasını yeniden yapılandırarak her tümörün büyümesinin moleküler bir zaman çizelgesini oluşturmasına olanak tanır.

Bu yaklaşımı kullanarak farelerde ve insanlarda kolon kanserinin erken öncüllerini analiz ettiler ve bunların %30’unun çok hücreli bir kökene sahip olduğunu buldular. Kolondaki prekanseröz bir lezyonun kanserli olup olmayacağını belirlemek için şu anda sahip olduğumuz en iyi öngörücü, boyutudur, diyor Lau. Kolon kanserinin nasıl oluştuğunu anlamak, prekanseröz lezyonları tarama ve kanseri daha erken tespit etme yeteneğimizi geliştirebilir, diyor.

Kaynak ve devamına Buradan ulaşabilirsin.

Biyolojik saatin durdurulması laboratuvarda üretilen kan kök hücrelerine destek sağlayabilir

On yıl önce, Raquel Espin Palazon, embriyoların kan kök hücreleri üretmesi için inflamatuar sinyal yollarının açılması gerektiğini keşfetti. Laboratuvarının son çalışması, aynı sinyallerin ilk aktivasyonlarından sonra kapalı tutulmasının potansiyel değerini gösteriyor.

Iowa Eyalet Üniversitesi’nde genetik, gelişim ve hücre biyolojisi yardımcı doçentleri olan Espin Palazon ve Clyde Campbell liderliğindeki bir ekibin yeni araştırması, laboratuvarda yetiştirilen, hasta kaynaklı kan kök hücrelerinin geliştirilmesi çabalarına fayda sağlayacak. Rejeneratif tıptaki umut verici ancak devam eden ilerleme, lösemi, lenfoma ve anemi gibi kan bozukluklarını kök hücre enjeksiyonlarıyla tedavi etmek için kemik iliği nakline olan ihtiyacı ortadan kaldırabilir.

Bulguların anahtarı zamanlamadır, 6 Eylül’de Nature Communications’da yayınlandı . Espin Palazon’un önceki çalışması, NF-kB’nin — vücudumuzun enfeksiyonlarla, yaralanmalarla ve diğer algılanan tehlikelerle savaşmak için kullandığı reaksiyonlar olan iltihabı tetiklemeye yardımcı olan iyi çalışılmış bir protein ağı — kan kök hücreleri oluşurken temel olduğunu ortaya koydu. İltihap sinyallerinin ne zaman ve neden ortaya çıktığını anlamak, süreci tekrarlamaya yardımcı olacaktır.

“Bu, kan kök hücrelerinin laboratuvar tabanlı üretimi için gerçekten büyük bir adımdı. Bu protokoller daha hassas ve verimli olacak,” dedi Espin Palazon.

Sinyal dalgalar halinde gelir

Kök hücreler organizmaların nasıl büyüdüğünü, onarıldığını ve yenilendiğini, her yeni hücrenin kaynağını oluşturur. Bazı kök hücreler herhangi bir hücre türünü yaratabilirken, diğerleri uzmanlaşmıştır. Bir insanın her gün ürettiği yüz milyarlarca yeni kan hücresi, kemik iliğimizdeki uzmanlaşmış hematopoietik kök hücrelerden gelir. Bir embriyonun içinde doğumdan önce ömür boyu hematopoietik kök hücre kaynağı yaratılır.

Espin Palazon ve Campbell’ın araştırma grubu, tıbbi araştırmalarda yaygın bir konu olan zebra balığı üzerinde çalışıyor çünkü genetik olarak insanlara benziyorlar ve vücutlarının dışında hızla gelişen yumurtalar bırakıyorlar. Bilim insanları, floresan üreten haberci genler ekleyerek, seçili protein ve gen ifadelerinin görünür şekilde parlamasını sağlayabilirler. Iowa State liderliğindeki ekip, yalnızca kısa bir süre yanan bir haberci hattıyla zebra balığı embriyolarındaki gerçek zamanlı NF-kB ifadesini izleyerek, inflamatuar sinyallemenin iki dalgada aktive olduğunu buldu. İki kez açılıp kapanma, bir biyolojik saat gibi davranarak, embriyonun vasküler hücrelerinin bir kısmını kan kök hücrelerine dönüştüren bir ilerlemeyi koordine ediyor.

İlk dalga gelmezse, hücreler geçişe hazır değildir. İkinci dalga gelmezse, yeni oluşturulan kök hücreler kan damarlarından ayrılıp hizmete koşmaz. Dalgalar arasında, kan kök hücreleri doğar ve mütevazı bir şekilde çoğalır. Ancak araştırmacılar, ikinci dalga gecikirse çoğalmaya devam ettiklerini buldu.

Espin Palazon, “Bu sinyallemeyi manipüle ederek çok miktarda kan kök hücresi yaratabiliriz” dedi.

‘Sandalyemden neredeyse düşüyordum’

Araştırmacıların, yeniden aktivasyon fazını engellemenin kan kök hücre üretimini hızlandırabileceği yönünde bir eğilimleri olmadığını söyleyen Campbell, şunları kaydetti:

“Bunu mikroskopla gören ilk kişi bendim ve neredeyse sandalyemden düşüyordum. Raquel’e bağırdım, ‘Bu ne?’ Bilimde yaşamayı sevdiğiniz anlardan biri. Sizi hayrete düşüren bir şey gördüğünüz zamanlar çok azdır. Belki sekiz kök hücre görmeyi bekliyordum ama bunun yerine yüzlercesini gördüm,” dedi Campbell.

Espin Palazon, kan kök hücrelerini kültürlemek için mevcut yöntemlerin çok az sayıda işlevsel hücre ürettiği için verimi potansiyel olarak artırmanın bir yolunu bulmanın ilgi çekici olduğunu söyledi. Süreç, olgun hücreleri embriyolarda bol miktarda bulunan her şeyi yapabilen kök hücreler gibi davranmaları için genetik olarak yeniden programlamayı ve ardından bu indüklenen pluripotent kök hücreleri kullanarak kan kök hücreleri üretmeyi içeriyor. Enflamasyon sinyali zamanlamasına ilişkin daha derin anlayışın laboratuvarda kan kök hücreleri oluşturma protokollerini iyileştirmek için nasıl kullanılabileceğini anlamak için daha fazla çalışmaya ihtiyaç var.

Campbell, “Şimdi önemli olan bu sinyallerin optimizasyonu ve entegrasyonudur” dedi.

Sırada ne var?

Yıllardır Espin Palazon ve Campbell, indüklenmiş pluripotent kök hücreler üzerinde kapsamlı çalışmalar yapan Philadelphia Çocuk Hastanesi’ndeki araştırmacılarla iş birliği yapıyor. Oradaki araştırmacılar, NF-kB sinyallemesinin insan kan kök hücreleri üretmeye yönelik laboratuvar çalışmalarında benzer zamanlama kalıplarına ve etkilere sahip olduğunu doğruladılar.

Hastane ile iş birliğine devam edecek olsalar da, ISU araştırmacıları yakında süreci şirket içinde inceleyebilecekler. Ulusal Sağlık Enstitüleri’nden alınan 2 milyon dolarlık, 5 yıllık hibe, hem yeni yayınlanan araştırmanın hem de Iowa State kampüsünde indüklenmiş pluripotent kök hücreler üretebilen bir hücre kültürü laboratuvarının kurulmasının finansmanına yardımcı oldu. Protokolleri Philadelphia hastanesinde bir ay öğrenen Campbell, laboratuvarın yıl sonuna kadar kurulup çalışır durumda olması gerektiğini söyledi.

Espin Palazon ve Campbell, son çalışmalarından elde ettikleri yöntemlerin ve bulguların diğer kök hücre türlerinin, yaşlanma sürecinin ve kanser tedavisinde hasta kaynaklı immünoterapinin incelenmesine çevrilmesini beklediklerini söyledi. Bilim insanları, yaşam boyunca inflamasyon sinyallemesinin değişen işlevleri hakkında daha fazla şey öğrenmeye devam ediyor.

Kaynak ve devamına Buradan ulaşabilirsin.

Bilim insanları kan kök hücrelerinin kendini yenilemesi için gereken ‘eksik parçayı’ tespit etti.

UCLA bilim insanları, insan kan kök hücrelerinin çevrelerinden gelen sinyalleri algılamalarına ve yorumlamalarına yardımcı olarak kendi kendini yenilemelerini düzenlemede kritik rol oynayan bir protein tespit ettiler.

Nature dergisinde yayımlanan çalışma , araştırmacıları laboratuvar ortamında kan kök hücrelerini çoğaltmak için yöntemler geliştirmeye bir adım daha yaklaştırıyor. Bu sayede, bu hücrelerin hayat kurtarıcı nakilleri daha ulaşılabilir hale gelebilir ve gen terapileri gibi kan kök hücresi bazlı tedavilerin güvenliği artırılabilir. Hematopoietik kök hücreler olarak da bilinen kan kök hücreleri, kendini yenileme adı verilen bir süreçle kendi kopyalarını üretme yeteneğine sahiptir ve vücutta bulunan tüm kan ve bağışıklık hücrelerini üretmek için farklılaşabilir. Bu hücrelerin nakli, onlarca yıldır lösemi ve diğer çeşitli kan ve bağışıklık bozuklukları gibi kan kanserleri için hayat kurtarıcı tedaviler olarak kullanılmıştır.

Ancak, kan kök hücre nakillerinin önemli sınırlamaları vardır. Uyumlu bir donör bulmak, özellikle Avrupa kökenli olmayan kişiler için zor olabilir ve nakil için mevcut kök hücre sayısı, bir kişinin hastalığını güvenli bir şekilde tedavi etmek için çok düşük olabilir.

Bu sınırlamalar devam ediyor çünkü vücuttan çıkarılıp bir laboratuvar kabına yerleştirilen kan kök hücreleri kendini yenileme yeteneklerini hızla kaybediyorlar. Onlarca yıllık araştırmalardan sonra bilim insanları bu sorunu çözmeye çok yaklaştılar.

UCLA’daki Eli ve Edythe Broad Rejeneratif Tıp ve Kök Hücre Araştırmaları Merkezi üyesi ve yeni çalışmanın kıdemli yazarı Dr. Hanna Mikkola, “Kan kök hücrelerine benzeyen ve tüm ayırt edici özelliklerine sahip hücreleri nasıl üreteceğimizi bulduk, ancak bu hücreler nakillerde kullanıldığında, birçoğu hâlâ çalışmıyor; eksik bir şey var” dedi.

Bu kan kök hücresi benzeri hücrelerin tam olarak işlevsel olmasını engelleyen eksik parçayı saptamak için, makalenin ilk ve eş-yazışma yazarı Julia Aguade Gorgorio, kan kök hücreleri bir laboratuvar kabına yerleştirildiğinde susturulan genleri belirlemek için dizileme verilerini analiz etti. Aynı isimli bir proteini kodlayan MYCT1 adlı bu genlerden biri, bu hücrelerin kendini yenileme kapasitesi için olmazsa olmaz olarak öne çıktı.

MYCT1’in, kan kök hücrelerinin çevrelerinden gelen, kendilerini ne zaman yenileyeceklerini, ne zaman farklılaşacaklarını ve ne zaman sessizleşeceklerini söyleyen sinyalleri nasıl aldıklarında önemli bir rol oynayan endositoz adı verilen bir süreci düzenlediğini buldular.

“Hücreler bir sinyali algıladığında, onu içselleştirmeli ve işlemelidir; MYCT1, kan kök hücrelerinin bu sinyalleri ne kadar hızlı ve ne kadar verimli bir şekilde algıladığını kontrol eder,” diyor Mikkola laboratuvarında yardımcı proje bilimcisi olan Aguade Gorgorio. “Bu protein olmadan, hücrelerin çevresinden gelen sinyaller fısıltılardan çığlıklara dönüşür ve hücreler strese girer ve düzensizleşir.”

Araştırmacılar MYCT1’i, yakındaki tüm aktiviteleri izleyen ve sürücülere doğru zamanda en önemli bilgileri seçici bir şekilde ileten, güvenli bir şekilde ne zaman döneceği veya şerit değiştireceği gibi kararlara yardımcı olan modern arabalardaki sensörlerle karşılaştırıyor. MYCT1 olmadan, kan kök hücreleri, bu sensörlere güvenmeye alışmış ve aniden rehberleri olmadan kaybolmuş halde bulan endişeli sürücülere benziyor.

Daha sonra araştırmacılar, MYCT1’i yeniden tanıtmak için viral bir vektör kullandılar ve varlığının bir laboratuvar kabında kan kök hücrelerinin kendi kendini yenilemesini geri getirip getiremeyeceğini gördüler. MYCT1’in geri getirilmesinin, kan kök hücrelerini daha az stresli hale getirmekle kalmayıp kültürde kendi kendini yenilemelerini sağladığını ve ayrıca bu genişletilmiş hücrelerin fare modellerine nakledildikten sonra etkili bir şekilde işlev görmesini sağladığını buldular.

Ekip, bir sonraki adımda MYCT1 geninin susturulmasının neden meydana geldiğini araştıracak ve ardından klinik ortamda kullanımı daha güvenli olacak bir viral vektör kullanılmadan bu susturulmanın nasıl önleneceğini araştıracak.

“Kültürde ve nakilden sonra kan kök hücrelerinde MYCT1 ekspresyonunu sürdürmenin bir yolunu bulabilirsek, bu alandaki diğer tüm kayda değer ilerlemeleri en üst düzeye çıkarmak için kapıyı açacaktır,” diyor UCLA College’da moleküler, hücre ve gelişimsel biyoloji profesörü ve UCLA Health Jonsson Kapsamlı Kanser Merkezi üyesi olan Mikkola. “Bu, yalnızca kan kök hücre nakillerini daha erişilebilir ve etkili hale getirmekle kalmayacak, aynı zamanda bu hücreleri kullanan gen terapilerinin güvenliğini ve uygun fiyatlılığını da artıracaktır.”

Bu çalışma Ulusal Sağlık Enstitüleri, İsviçre Ulusal Bilim Vakfı, Avrupa Moleküler Biyoloji Örgütü, UCLA Jonsson Kanser Merkezi Vakfı, James B. Pendleton Hayırsever Vakfı, McCarthy Aile Vakfı, California Rejeneratif Tıp Enstitüsü, UCLA AIDS Enstitüsü, Cedars-Sinai Tıp Merkezi Valiler Kurulu Rejeneratif Tıp Enstitüsü, Kraliyet Cemiyeti, Wellcome Vakfı ve UCLA Broad Kök Hücre Araştırma Merkezi Kök Hücre Eğitim Programı tarafından desteklenmiştir.

Kaynak ve devamına Buradan ulaşabilirsin.

Monoklonal antikorlar fare beyinlerindeki kök hücreleri koruyor, gelecekteki çalışmalar için umut vadediyor..

Michigan Medicine’in araştırmasına göre, geleneksel bağışıklık baskılayıcı ilaçlar yerine antikor kullanan yeni bir kök hücre tedavisi yaklaşımı, fare beyinlerindeki hücreleri güçlü bir şekilde koruyor ve insanlarda yapılacak denemelerin hızlandırılması potansiyeline sahip.

Bu çalışma için araştırmacılar farelerde bağışıklık sistemini baskılamak için monoklonal antikorlar kullandılar ve sonuçları geleneksel immünosüpresyonla, takrolimus ve mikofenolat mofetil ilaçlarıyla karşılaştırdılar. Ateş böceklerinin parlamasını sağlayan protein olan lüsiferaz kullanarak implante edilmiş insan sinir kök hücresinin hayatta kalmasını izlediler.

Clinical and Translational Medicine dergisinde yayımlanan sonuçlar, monoklonal antikorlarla yapılan baskılamanın, fare beyinlerinde insan kök hücre nakillerinin en az altı ila sekiz ay boyunca uzun süreli hayatta kalmasını sağladığını, standart immünosüpresan ilaçlar kullanıldığında ise hücre nakillerinin çoğu hayvanda iki haftadan fazla hayatta kalmadığını ortaya koydu.

“Bu çalışma, monoklonal antikorların kullanılmasının beyin ve omurilikteki kök hücre nakillerinin uzun vadede incelenmesi için daha iyi olduğunu açıkça ortaya koyuyor,” diyor Michigan Üniversitesi Sağlık Merkezi’nde beyin cerrahı ve UM Tıp Fakültesi’nde nöroşirürji alanında klinik yardımcı doçent olan baş yazar Kevin Chen, MD. “Hücreler, monoklonal antikorlar kullanıldığında daha az enjeksiyon ve bağışıklık baskılanmasından kaynaklanan daha az toksisite ile çok uzun süre hayatta kaldı. Bu, kök hücre tedavileri üzerine daha fazla deney ve çalışmanın yapılmasını sağlayacak ve nörobilimlerdeki gelecekleri için daha fazla umut vaat edecektir.”

Araştırmacılar, klinik öncesi hayvan modellerinde test ederken, nörolojik hastalıklarda kök hücre tedavisi için uzun süredir var olan bir engel olan hücreleri canlı tutmayı amaçladılar. Chen, birçok bilim insanının hayvanların bağışıklık sistemlerinin kök hücreleri reddetmesini önlemek için bağışıklık baskılayıcı ilaçlara güvendiğini, ancak sonunda başarısız olduklarını ve süreci baltaladıklarını söylüyor.

“Bu deneylerin çoğunda, hayvanların yalnızca üçte birinin hücrelerinin hayatta kaldığını ve sonuçları yorumlamanın bir yolunun olmadığını gördük,” dedi. “Bu deneyleri yapmak ve hücrelerin hayatta kalmamasını sağlamak kök hücre tedavisinde pahalıya mal oluyor.”

Geleneksel immünosüpresan ilaçlar, bu çalışmada iki bağışıklık proteinini hedef alan monoklonal antikorlardan daha az seçicidir. Antikorlar, sinir sistemi için yalnızca bir avuç kök hücre tedavisi çalışmasında analiz edilmiştir. Ancak bu çalışma, hücre sağkalımını sekiz aya kadar takip etti; bu, beyin ve omurilikteki kök hücreler için yayınlanan en uzun zaman noktalarından biridir.

Bu çalışma, nakledilen kök hücrelerin beyne nasıl entegre olduğunu anlamak için temel oluşturuyor diyor kıdemli yazar Dr. Eva Feldman, UM’de James W. Albers Seçkin Profesörü, Russell N. DeJong Nöroloji Profesörü ve Michigan Medicine’de Yeni Terapiler için NöroAğ yöneticisi.

Feldman, “Yeni bulgularımız kök hücre tedavilerinin insan klinik denemelerine doğru ilerlemesini desteklemeye devam ediyor,” dedi. “Kök hücre tedavisi nörolojik hastalıklar için bir umut ışığı olmaya devam ediyor.”

Ek yazarlar arasında Lisa M. McGinley, Ph.D., Shayna N. Mason, BS, DianaM. Rigan, BS, Jacquelin F. Kwentus, BS, John M. Hayes, BA, Emily D. Glass, BS, Evan L. Reynolds, Ph.D., Geoffrey G. Murphy, Ph.D. bulunmaktadır ve hepsi Michigan Üniversitesi’ndendir.

Bu çalışma Ulusal Yaşlanma Enstitüsü, Handleman Yükselen Bilim İnsanı Programı, Alzheimer Araştırmaları için Robert E. Nederlander Kıdemli Programı, Sinai Tıbbi Personel Vakfı ve Yükselen Terapiler için NöroAğ tarafından desteklenmiştir.

Kaynak ve devamına Buradan ulaşabilirsin.

Bilim insanları tarafından yönetilen yeni virüs veritabanının şeffaf bir şekilde çalıştırılacağı ve kullanımının basit olacağı söyleniyor.

Pathoplexus, Ebola suşları ve diğer iki riskli virüs için dizilerle başlıyor.

COVID-19 salgını sırasında araştırmacılar, SARS-CoV-2 dizilerini paylaşmak için kullanılan ana veri tabanı ve onun denetleyicisi, resmi bir bilimsel eğitimi olmayan ve inişli çıkışlı bir geçmişi olan, kontrolcü ve gizli bir iş adamı hakkında keskin şikayetlerde bulundular. Şimdi, küçük bir bilim insanları grubu, patojenleri dizileyen ve genomlarını analiz eden araştırmacılar tarafından çalıştırılacağını söyledikleri dünyanın en tehlikeli virüslerinden bazıları için açık kaynaklı bir veri tabanı başlattı.

Pathoplexus adı verilen ve bu hafta başlatılan veritabanı ilk olarak Ebola virüsünün Sudan ve Zaire suşlarına, ayrıca Kırım-Kongo hemorajik ateşi virüsüne ve Batı Nil virüsüne odaklanacak. Benzer veritabanları gibi, toplumların salgınları büyümeden önce rayından çıkarmasına yardımcı olmayı ve bu başarısız olursa salgınlara ve pandemilere daha iyi yanıt vermeyi umuyor. Pathoplexus’un kurucu ortağı ve All for Health Institute’ta hesaplamalı biyolog olan Anderson Fernandes de Brito, “Şeffaflık yoluyla güven oluşturmanın, veri paylaşımına daha geniş katılımı teşvik etmek için elzem olduğuna inanıyoruz” diyor.

Ancak Pathoplexus, diğer şekillerde farklılaşmayı hedefliyor; özellikle de COVID-19, influenza, mpox, pnömoni, chikungunya, dang humması ve Zika’ya neden olan virüslerin dizilerinin merkezi bir deposu haline gelen Küresel Tüm Grip Verilerini Paylaşma Girişimi (GISAID) veritabanıyla karşılaştırıldığında. GISAID, mali kaynaklarını ve yönetimini gizlediği için sert bir şekilde eleştirildi ve birkaç bilim insanı, kurucusu, eski iş adamı Peter Bogner ve temsilcilerinin veritabanını nasıl kullandıkları ve hatta anlaşmazlıklar sırasında erişimi nasıl kestikleri konusunda onları azarlamalarından şikayet etti.

Pathoplexus, beş kıtadan dizileme bilim insanlarından oluşan bir yönetim kurulu tarafından yönetilecek. Projenin bir diğer kurucu ortağı olan İsviçre Tropikal ve Halk Sağlığı Enstitüsü moleküler biyoloğu Emma Hodcroft, “Yönetimimiz, Pathoplexus değerleri olarak adlandırdığımız ve herhangi bir tek kişiden daha uzun süre yaşaması gereken şeylerin merkezine koymaya çalıştığımız şey tarafından yönlendiriliyor” diyor. Bu değerler, patojen dizi verisi üreten kişilerin çalışmalarının tanınmasını ve teşhis, tedavi ve aşı gibi faydalardan pay almasını sağlamayı içeriyor. Bu konular, Dünya Sağlık Örgütü üye devletlerinin Haziran ayında bir pandemi anlaşması üzerinde anlaşmaya varma girişiminde kilit bir sorun noktası olduğu kanıtlandı.

GISAID’in aksine Pathoplexus, virüs dizilerini depolayan bilim insanlarının verilerini tamamen açık hale getirip getirmeme veya kullanımını kısıtlama şartlarını belirlemelerine izin verecek. Ancak GISAID’in aksine yeni veritabanı, aldığı tüm kısıtlanmamış verileri, viral dizilerin analizlerini yayınlayan birçok derginin gerektirdiği gibi, dünyanın üç ana hükümet tarafından finanse edilen genom veritabanıyla (GenBank, EMBL-EBI ve Japonya Veritabanı) paylaşmayı planlıyor. Ayrıca, gönderenlerin verilerine erişimi kısıtlayabilecekleri zamanı da sınırlayacak, böylece yayınlarda öne çıkmayacaklar. GISAID bunu yapma sözünü hiçbir zaman yerine getirmedi.

“GISAID bu sorunları ele almak ve gönderenleri korumak için kuruldu, ancak son birkaç yıldır toplum güveninde büyük bir bozulma yaşandı,” diyor Pathoplexus’un yaratılmasında yer almayan ve bunun hızla benimsenip yaygınlaşmasını umut eden Sydney Üniversitesi’nden evrimsel biyolog Edward Holmes. “Bu yüzden, bir alternatife açıkça ihtiyaç var.”

Pathoplexus şu anda GISAID’in yaklaşık 18 milyon dizisine kıyasla 15.000’den az dizi barındırıyor. Araştırmacılar, bilim insanlarının sunduğu dizi sayısı arttıkça ve bu verileri açıkça paylaşmaları ne kadar hızlı olursa Pathoplexus’un o kadar değerli olacağını söylüyor. Ebola ve Kırım-Kongo hemorajik ateşi virüslerini inceleyen Mount Sinai’deki Icahn Tıp Fakültesi’nden virolog Gustavo Palacios, “Tüm sorunları çözebileceğinden emin değilim, ancak doğru yönde bir girişim” diyor.

Science Insider, Hodcroft ile bu hafif düzenlenmiş röportajda konuştu.

S: Bunu neden yapıyorsunuz?

A:  Pathoplexus’un arkasındaki fikir, insanların patojen veri paylaşımını teşvik etmelerine yardımcı olmak için başka bir seçenek yaratmaya çalışmaktır. Bazen insanlar gerçekten henüz paylaşmaya hazır hissetmezler, ancak veri yüklemek isterler. Ancak bu çok karmaşıktı, bu nedenle bu verileri çevrimiçi olarak nasıl elde edeceklerini anlamak için zamanları ve kaynakları yoktu. Belki de en büyük şey, yükleme çıtasını gerçekten düşürmeye çalışmamızdır.

S: GISAID’in yönetişim sorunlarının bununla bir ilgisi var mı?

A:  Dünya çapındaki bilim insanlarının ortak çabalarıyla oluşturulmuş milyonlarca diziniz olduğunda, yönetim ve şeffaflıktan memnun olduğumuzdan emin olmak gerçekten önemlidir. Topluluktaki insanlarla, sıfırdan bir veritabanı tasarlayabilselerdi ne isteyeceklerini düşündükleri konusunda konuşmaya çalıştık.

S: Pathoplexus nasıl farklılık gösterir?

A:  Kararların nasıl alındığını, alınmadan önce açıklığa kavuşturmak istiyoruz. İtiraz edebilir misiniz? Açıklama isteyebilir misiniz? Toplantılarımızın özetlerini herkese açık hale getiriyoruz, böylece insanlar neye karar verdiğimizi bilsin ve bize geri bildirimde bulunabilsin. Umuyoruz ki, yönetim kurulunda kim olursa olsun ve üyeler kim olursa olsun, topluluğa hizmet etmek için orada bulunan güvenilir, açık kaynaklı bir veritabanı olur.

S: Yani Peter Bogner diye biri yok.

A:  Pathoplexus’un günlük işleyişi, üyeler tarafından seçilen ve hesap verebilir tutulan beş kişilik bir yönetim kuruludur. Sorumlu olan tek bir kişi yoktur.

S: Finansmanınız nereden geliyor?

A:  Genel olarak, bu gerçekten büyük bir gönüllü çabasıydı. Şu anda aktif olarak fon arıyoruz. Bunu gökkuşağı ve tek boynuzlu atlar üzerine inşa etmek harika, ancak sonsuza kadar bu şekilde devam edemeyiz.

S: Neden bu dört virüsü seçtiniz?

A:  Şu anda iyi bir paylaşım çözümü olmayan halk sağlığı endişesi patojenlerine odaklanmaya karar verdik. Ayrıca bu topluluklarla bağlantılarımız da vardı. Daha sonra neyin eklenmesinin yararlı olabileceği konusunda görüşmelerde bulunuyoruz.

S: Pathoplexus patojen dizilerine erişim ve bunları paylaşmanın faydalarıyla ilgili sorunları azaltacak mı?

A:  Bu, dünyanın en büyük beyinlerinin son birkaç aydır üzerinde çalıştığı ve çözemediği bir şey, peki biz, küçük bir veri tabanı olarak, cevabı bulacak olanlar mı olacağız? Bence dürüst olmak gerekirse cevap hayır. Ancak bir çözüm olduğunda çözümün bir parçası olmak istiyoruz.

S: Güven nasıl inşa edilir?

A:  Küresel Kuzey ve Küresel Güney’deki gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde veri paylaşımı ve veri kullanımı arasında sürtüşme var ve biz bunu görmezden gelmek istemedik. Bu yüzden bunu geliştirirken çeşitli girdiler aldık ve sonra gerçekten çeşitli bir kurulumuz var. Kurulda gerçekten prestijli, büyük isimli bilim insanlarının olması ne kadar harika olsa da, kariyerlerinde genellikle oturup artık veri madenciliği yapmadıkları bir noktada oluyorlar. Ve şimdi topluluğa onlardan gerçekten haber almak istediğimizi ve bunun sadece güzel, birinci gün resminden daha fazlası olduğunu göstermemiz gerektiğini düşünüyorum.

Kaynak ve devamına Buradan ulaşabilirsin.