Bilim insanları Alzheimer hastalarında beyin hücrelerinin neden öldüğünü keşfetti için yorumlar kapalı
İngiltere ve Belçika’da bilim insanları tarafından yapılan yeni bir araştırma, Alzheimer hastalarında beyin hücrelerinin ölüm nedenine ışık tutuyor.
Bu konu bilim insanları arasında uzunca bir süredir tartışılıyor.
Science dergisinde yayımlanan araştırma, hastaların beyninde anormal bir şekilde birikmeye başlayan proteinlerle “nekroptoz” adı verilen hücresel intihar süreci arasında ilişki kuruyor.
Alzheimer’ın, hafıza kaybı gibi temel semptomlarına, nöron adı verilen sinir hücrelerinin kaybı neden oluyor. Bedenimiz normal koşullarda nekroptoz ile istenmeyen hücreleri yok edip yeni hücrelere yer açıyor.
Hasta insanların beynine yakından bakıldığında amiloid ve tau adlı proteinlerin anormal bir biçimde birikmeye başladığı görülüyor.
Ancak hastalığın temel semptomlarıyla bu proteinlerin ilişkisi daha önce bulunamamıştı.
İngiltere’de London’daki University College’a bağlı İngiltere Demans Araştırmaları Enstitüsü ve Belçika’daki KU Luven üniversitesinden araştırmacılar bu ilişkiyi ortaya çıkardıklarını söylüyorlar.
Bulgularına göre Alzheimer hastalarının beynindeki nöronların arasında anormal miktarda amiloid plakları ve tau düğümleri oluşuyor. Bu da beyin ödemine neden oluyor. Ödem, nöronların içindeki kimyasal dengeyi bozuyor.
Plak ve düğümlerin oluşumuyla birlikte beyin hücreleri MEG3 adlı bir özel bir molekül üretiyor. MEG3 molekülü nekroptoz yani hücre intiharlarını tetiklediği için süreçte kilit rol oynuyor.
Bilim insanları MEG3’ün baskılanması ya da sinyallerinin engellenmesi durumunda hücrelerin intiharının durduğunu buldu.
BBC’ye konuşan Birleşik Krallık Demans Araştırmaları Enstitüsü’nden Prof. Bart De Strooper, “Bu çok önemli ve ilginç bir buluş” dedi ve ekledi:
“İlk kez nöronların Alzheimer hastalığı yüzünden nasıl ve neden öldüğüne dair bir ipucu elde ettik. Son 30-40 yıldır bu konuda çok fazla spekülasyon yapılmıştı ancak kimse bu mekanizmanın nasıl çalıştığını tam olarak saptayamamıştı.
“Sorunun, bu özel intihar patikası olduğuna dair güçlü kanıt sunuyor.”
Araştırma için insan beyin hücreleri genetiği değiştirilmiş farelerin beyinlerine nakledildi. Hayvanların genetiği değiştirilerek beyinlerinin büyük miktarlarda amiloid üretmesi sağlandı.
Amiloidi beyinden uzaklaştıran ilaçların geliştirilmesinde yakın zamanda başarı elde edildi ve bunlar, beyin hücrelerinin tahribatını yavaşlatan ilk tedaviyi sunmaya yakın olabilir.
Demans ve Alzheimer: Belirtileri neler, hangi tedaviler uygulanıyor? için yorumlar kapalı
İngiltere, kan testleri yoluyla Alzheimer hastalığı ve diğer demans türlerinin daha erken teşhis edilip edilemeyeceğini anlamak için denemeler yapıyor.
Bu sayede daha fazla insanın bakım, destek ve yeni ilaç tedavilerine daha erken aşamada başlanması umuluyor.
İngiltere’deki Alzheimer Society (Alzheimer Derneği) verilerine göre bugün dünyada 55 milyon insan demansla yaşıyor ve 2050’de bu rakamın 139 milyona ulaşacağı tahmin ediliyor.
Demans ve Alzheimer aynı şey mi?
Demans, beynin birçok hastalığında görülen bir semptomdur. Hafıza kaybı söz konusudur ve özellikle yakın zamandaki olayları hatırlamakta zorluk çekilir.
Diğer belirtiler arasında davranış, ruh hali ve kişilik değişiklikleri, tanıdık yerlerde kaybolma veya konuşmada doğru kelimeyi bulamama sayılabilir.
Bu durum, insanların yemek yeme ve su içme gibi ihtiyaçlarının farkında olmadıkları bir noktaya ulaşabilir.
Alzheimer, demansa neden olan hastalıklar arasında en yaygın olanıdır.
Diğer demans türleri ve yol açan unsurlar ise şunlar:
Vasküler demans: Beyindeki kan dolaşım bozukluğu
Lewy cisimcikli demans: Lewy cisimciklerinin sinir hücrelerinde birikmesi
Frontotemporal demans: Fontal ve/veya temporal loblardaki sinir hücresi hasarına bağlı ortaya çıkan beyin fonksiyonlarındaki bozulma
Parkinson hastalığı demansı
Amyotrofik lateral skleroz (ALS – motor nöron hastalığı): İstemli kasların kontrolünden sorumlu sinir hücrelerinin zamanla tahrip olduğu ve dejeneratif hastalık
Ve yeni keşfedilen LATE: beyin hücrelerinde TDP-43 protein birikmesi
Alzheimer’ın erken belirtileri neler?
Alzheimer hastalığının ilk belirtileri genellikle hafıza kaybı olarak ortaya çıkar.
Bu, son konuşmaları unutmayı, eşya kaybetmeyi, isimleri unutmayı veya aynı soruyu tekrar tekrar sormayı içerebilir.
Ruh halinde de daha fazla endişe veya kafa karışıklığı gibi değişiklikler olabilir.
Gençler Alzheimer’a yakalanır mı?
Alzheimer çoğunlukla bir yaşlılık hastalığıdır. 80 yaşın üzerindeki her altı kişiden birinde görülür.
Erken (genç) başlangıçlı Alzheimer nispeten nadirdir. Yine de Alzheimer vakalarının yüzde 5’i 65 yaşın altındaki kişilerde ortaya çıkar.
Çok daha az sayıda insan ise 30’lu ve 40’lı yaşlarında etkilenebilir.
Genç yaşta Alzheimer’a yakalanmak için bilinen tek risk faktörü, yakın akrabaların da erken başlangıçlı hastalığa sahip olmasıdır. Hastalığı önlemenin bilinen bir yolu yoktur.
Demans engellenebilir mi?
Demansa yakalanmayı engellemenin kanıtlanmış bir yolu yok.
Ancak araştırmalar, her üç vakadan birinin yaşam tarzı değişiklikleri ile önlenebileceğini gösteriyor:
Orta yaşlarda işitme kaybını tedavi etmek
Eğitimde daha uzun süre geçirmek
Sigarayı bırakmak
Depresyon için erken tedavi
Fiziksel olarak aktif olmak
Sosyal izolasyondan kaçınmak
Yüksek tansi̇yondan kaçınmak
Obez olmamak
Tip 2 diyabet geliştirmemek
Bunları yapmanın beyni korumaya nasıl yardımcı olabileceği tam olarak bilinmiyor.
Peki, bu yaşam tarzı faktörleri beyindeki bunama sürecini gerçekten durduruyor mu? Yoksa beyni bunamaya hazırlayıp böylece daha uzun süre idare edilmesini sağlayarak semptomların ortaya çıkması mı erteleniyor?
Alzheimer kalıtsal mı?
Alzheimer kalıtsal olabilir, ama olay bundan ibaret değil.
Alzheimer’lı bir ebeveyne veya kardeşe sahip olmak hastalığa yakalanma riskini artırır.
Ancak hastalığa yakalanmış bir akrabanızın olması, kaderinizde bu hastalığa yakalanmak olduğu anlamına gelmez.
Alzheimer’dan etkilenmemiş bir ailede olmak da hastalığa yakalanmayacağınız anlamına gelmez.
Alzheimer tedavisinde hangi ilaçlar kullanılıyor?
İlk kez klinik deneylerde ilaçların Alzheimer hastalığının hızını yavaşlattığı kanıtlandı.
Donanemab ve lecanemab, hastalığın erken evrelerinde beyindeki amiloid adlı proteini hedef alıyor.
Amiloid, beyin hücreleri arasındaki boşluklarda birikerek hastalığın özelliklerinden biri olan plakları oluşturuyor.
Ancak bu ilaçların faydası çok büyük görünmüyor; hastalığı durdurmuyor ya da tersine çevirmiyorlar.
Bu ilaçlar henüz bilimsel çalışma aşamasını geçip rutin hastane kullanımına sunulmuş değil.
Londra’daki University College Hastanesi’nde miridesap adlı bir ilacın denemeleri yapılıyor.
Deneme, en fazla 12 ay boyunca ilacın her gün mideye enjekte edilmesini içeriyor ve SAP (serum amiloid P bileşeni) adı verilen proteini beyinden uzaklaştıran ilacın, amiloid plakların beyin hücrelerine zarar vermesini durdurup durduramayacağını öğrenmeyi amaçlıyor.
Araştırmacılar bunun Alzheimer hastalığının gelişim sürecinin bir parçası olabileceğini düşünüyor.
DNA klonlama, bir gen gibi DNA’nın bir parçasının birçok özdeş kopyasını oluşturan bir moleküler biyoloji tekniğidir.
Tipik bir klonlama deneyinde hedef gen, plazmid adı verilen dairesel bir DNA parçasına yerleştirilir .
Plazmid, transformasyon adı verilen bir işlemle bakteriye sokulur ve plazmidi taşıyan bakteriler antibiyotikler kullanılarak seçilir.
Doğru plazmite sahip olan bakteriler daha fazla plazmid DNA’sı üretmek için kullanılır veya bazı durumlarda geni ifade etmeye ve protein üretmeye zorlanırlar.
Giriş
“Klonlama” kelimesini duyduğunuzda, Dolly koyunu gibi tüm organizmaların klonlanmasını düşünebilirsiniz. Ancak, bir şeyi
klonlamak , onun genetik olarak birebir kopyasını yapmak anlamına gelir. Bir moleküler biyoloji laboratuvarında, en sık klonlanan şey bir gen veya başka bir küçük DNA parçasıdır.Moleküler biyolog olan arkadaşınız “klonlamanın” işe yaramadığını söylüyorsa, büyük ihtimalle bir sonraki Dolly’yi yapmaktan değil, DNA parçalarını kopyalamaktan bahsediyordur!
DNA klonlamanın genel görünümü
DNA klonlama, belirli bir DNA parçasının birden fazla, özdeş kopyasını yapma sürecidir. Tipik bir DNA klonlama prosedüründe, ilgi duyulan gen veya diğer DNA parçası (belki de tıbbi açıdan önemli bir insan proteini için bir gen) önce plazmid adı verilen dairesel bir DNA parçasına yerleştirilir
. Ekleme, DNA’yı “kesip yapıştıran” enzimler kullanılarak yapılır ve birden fazla kaynaktan gelen parçalardan bir araya getirilen bir
rekombinant DNA molekülü veya DNA üretir .
Daha sonra, rekombinant plazmid bakterilere sokulur. Plazmidi taşıyan bakteriler seçilir ve büyütülür. Üredikçe, plazmidi çoğaltır ve yavrularına aktarır, içerdiği DNA’nın kopyalarını yaparlar.Bir plazmidde bir DNA dizisinin birçok kopyasını yapmanın amacı nedir? Bazı durumlarda, deneyler yapmak veya yeni plazmidler oluşturmak için çok sayıda DNA kopyasına ihtiyacımız olur. Diğer durumlarda, DNA parçası yararlı bir protein kodlar ve bakteriler proteini yapmak için “fabrika” olarak kullanılır. Örneğin, insan insülin geni, diyabetlilerin kullandığı insülini yapmak için
E. coli bakterisinde ifade edilir.İnsülin ve diyabet hakkında daha fazla bilgi
DNA klonlamanın adımları
DNA klonlaması birçok amaç için kullanılır. Örnek olarak, DNA klonlamasının bakterilerde bir proteini (insan insülini gibi) sentezlemek için nasıl kullanılabileceğini görelim. Temel adımlar şunlardır:
Plazmidi kesip genin içine “yapıştırın”. Bu süreç restriksiyon enzimlerine (DNA’yı kesen) ve DNA ligazına (DNA’yı birleştiren) dayanır.
Plazmidi bakterilere yerleştirin. Plazmidi alan bakterileri tanımlamak için antibiyotik seçimini kullanın.
Çok sayıda plazmid taşıyan bakteri yetiştirin ve bunları protein üretmek için “fabrika” olarak kullanın. Bakterilerden proteini toplayın ve saflaştırın.
Her adımı daha yakından inceleyelim.
1. DNA’yı kesip yapıştırma
Farklı kaynaklardan gelen DNA parçaları nasıl bir araya getirilebilir? Yaygın bir yöntem iki tür enzim kullanır: restriksiyon enzimleri ve DNA ligazı .
Bir restriksiyon enzimi, belirli bir hedef diziyi tanıyan ve DNA’yı o bölgede veya o bölgeye yakın iki parçaya kesen bir DNA kesme enzimidir. Birçok restriksiyon enzimi, kısa, tek zincirli çıkıntılara sahip kesik uçlar üretir. İki molekülün eşleşen çıkıntıları varsa, baz çifti oluşturabilir ve birbirine yapışabilirler. Ancak, DNA omurgasındaki boşlukları kapatan
DNA ligazı tarafından birleştirilene kadar, kırılmamış bir DNA molekülü oluşturmak için birleşmezler.Restriksiyon enzimleri ve DNA ligazının bir diyagramını görün
Klonlamadaki amacımız, bir hedef geni (örneğin, insan insülini için) bir plazmite yerleştirmektir. Dikkatlice seçilmiş bir restriksiyon enzimi kullanarak, şunları sindiririz:
Tek bir kesim yeri olan plazmit
Her iki ucuna yakın bir kesim yeri bulunan hedef gen parçası
Daha sonra parçaları DNA ligaz ile birleştirerek geni içeren rekombinant plazmit oluşturuyoruz.
2. Bakteriyel dönüşüm ve seçilim
Plazmitler ve diğer DNA’lar, laboratuvarlarda kullanılan zararsız
E. coli gibi bakterilere,
dönüşüm adı verilen bir işlemle sokulabilir .
Dönüşüm sırasında , özel olarak hazırlanmış bakteri hücrelerine, yabancı DNA’yı almalarını teşvik eden bir şok (yüksek sıcaklık gibi) verilir.
Isı şoku bakterilerin DNA’sını neden alır?Bir plazmid tipik olarak bakterilerin belirli bir antibiyotiğin varlığında hayatta kalmasını sağlayan bir
antibiyotik direnç geni içerir. Bu nedenle, plazmidi alan bakteriler antibiyotiği içeren besin plakalarında seçilebilir. Plazmidi olmayan bakteriler ölürken, plazmid taşıyan bakteriler yaşayabilir ve çoğalabilir. Hayatta kalan her bakteri , aynı plazmidi taşıyan özdeş bakterilerden oluşan küçük, nokta benzeri bir grup veya
koloniye yol açacaktır .
Tüm koloniler mutlaka doğru plazmidi içermeyecektir. Bunun nedeni, bir ligasyon sırasında DNA parçalarının her zaman tam olarak istediğimiz şekilde “yapıştırılmamasıdır”. Bunun yerine, birkaç koloniden DNA toplamalı ve her birinin doğru plazmidi içerip içermediğine bakmalıyız.
Doğru plazmite sahip bir bakteri kolonisi bulduğumuzda, plazmid taşıyan bakterilerden oluşan büyük bir kültür yetiştirebiliriz. Daha sonra, bakterilere hedef proteini yapmaları talimatını veren bir kimyasal sinyal veririz.Bakteriler, büyük miktarda protein üreten minyatür “fabrikalar” olarak hizmet eder. Örneğin, plazmidimiz insan insülin genini içeriyorsa, bakteri geni kopyalamaya ve mRNA’yı tercüme ederek birçok insan insülin proteini molekülü üretmeye başlar.Bakterilerde insan genlerinin ifade edilmesi hakkında daha fazla bilgi
Protein üretildikten sonra, bakteri hücreleri proteini serbest bırakmak için bölünebilir. Bakterilerde hedef proteinin (örneğin insülin) yanı sıra birçok başka protein ve makromolekül de yüzer. Bu nedenle, hedef proteinin saflaştırılması
veya biyokimyasal tekniklerle hücrelerin diğer içeriklerinden ayrılması gerekir. Saflaştırılmış protein deneyler için kullanılabilir veya insülin durumunda hastalara uygulanabilir.İnsülin üretmek gerçekten bu kadar basit mi?
DNA klonlamanın kullanımları
Klonlama teknikleriyle oluşturulan DNA molekülleri moleküler biyolojide birçok amaç için kullanılır. Örneklerin kısa bir listesi şunları içerir:
Biyofarmasötikler. DNA klonlaması, yukarıda belirtilen insülin gibi biyomedikal uygulamalara sahip insan proteinleri yapmak için kullanılabilir. Rekombinant proteinlerin diğer örnekleri arasında, hormonu sentezleyemeyen hastalara verilen insan büyüme hormonu ve felçleri tedavi etmek ve kan pıhtılarını önlemek için kullanılan doku plazminojen aktivatörü (tPA) bulunur. Bunlar gibi rekombinant proteinler genellikle bakterilerde yapılır.
Gen terapisi. Bazı genetik bozukluklarda, hastalar belirli bir genin işlevsel formundan yoksundur. Gen terapisi, bir hastanın vücudundaki hücrelere genin normal bir kopyasını sağlamaya çalışır. Örneğin, DNA klonlaması, kistik fibrozda işlevsel olmayan genin normal bir versiyonunu içeren plazmitler oluşturmak için kullanıldı. Plazmitler kistik fibroz hastalarının akciğerlerine iletildiğinde, akciğer fonksiyonu daha az hızlı bozuldu\[^2\].
Gen analizi. Temel araştırma laboratuvarlarında, biyologlar genellikle bir organizmadaki normal genlerin nasıl işlediğini anlamalarına yardımcı olan genlerin yapay, rekombinant versiyonlarını oluşturmak için DNA klonlamayı kullanırlar.Bir örnek görün
Bunlar DNA klonlamanın günümüzde biyolojide nasıl kullanıldığına dair sadece birkaç örnek. DNA klonlama, çok çeşitli moleküler biyoloji uygulamalarında kullanılan çok yaygın bir tekniktir.
Kaynak: Khan Academy, DNA klonlamanın tanımı, amacı ve temel adımları. Alınma tarihi; 29.07.2024
Wobble hipotezi, genetik kodun çevirisi sırasında tRNA’nın antikodonunun üçüncü bazının mRNA’daki kodonun üçüncü bazına bağlanma şekliyle ilgilidir. Bu hipotez, Francis Crick tarafından 1966 yılında önerilmiştir ve tRNA moleküllerinin genetik kodun esnekliğini nasıl sağladığını açıklar.
Genetik Kod ve tRNA:
Genetik kod, mRNA üzerinde üç nükleotitlik diziler (kodonlar) tarafından belirlenir.
Her kodon bir amino asidi kodlar ve protein sentezinde bu kodlar tRNA molekülleri tarafından tanınır.
tRNA molekülleri, mRNA’daki kodonlarla eşleşen antikodon bölgelerine sahiptir.
Klasik Eşleşme:
Normal şartlar altında, tRNA antikodonu ve mRNA kodonu arasında Watson-Crick baz eşleşmesi vardır (A-U, G-C).
Wobble Pozisyonu:
Wobble hipotezine göre, tRNA’nın antikodonunun üçüncü bazının (5′ ucunda yer alan) mRNA’nın kodonunun üçüncü bazıyla (3′ ucunda yer alan) eşleşmesi, klasik Watson-Crick eşleşmesine tam olarak uymayabilir.
Bu üçüncü pozisyonda, daha esnek (wobble) eşleşmeler mümkündür. Örneğin, G, U ile; U ise G veya I (inosin) ile eşleşebilir.
Örnekler:
Klasik Eşleşme:
Kodon: AUG
Antikodon: UAC
Wobble Eşleşmesi:
Kodon: CCA, CCU, CCG
Antikodon: GGU
Önemi:
Genetik Kodun Esnekliği:
Wobble hipotezi, genetik kodun “savrulma” (degeneracy) doğasını açıklar. Aynı amino asidi kodlayan farklı kodonlar, aynı tRNA tarafından tanınabilir.
Protein Sentezinin Verimliliği:
Bu esneklik, tRNA stoklarının daha verimli kullanılmasını sağlar ve protein sentezini hızlandırır.
Kaynaklar:
Crick, F. H. (1966). Codon—anticodon pairing: The wobble hypothesis. Journal of Molecular Biology, 19(2), 548-555.
Lodish, H., Berk, A., Zipursky, S. L., Matsudaira, P., Baltimore, D., & Darnell, J. (2000). Molecular Cell Biology (4th ed.). W. H. Freeman.
Antimikrobiyal direnç (AMD), bakteri, parazit, virüs ve mantarların neden olduğu giderek artan sayıda enfeksiyonun etkili bir şekilde önlenmesini ve tedavisini tehdit etmektedir.
AMR, bakteriler, virüsler, mantarlar ve parazitler zamanla değiştiğinde ve artık ilaçlara yanıt vermediğinde, enfeksiyonların tedavisini zorlaştırdığında ve hastalığın yayılma, ciddi hastalık ve ölüm riskini artırdığında ortaya çıkar. Sonuç olarak, ilaçlar etkisiz hale gelir ve enfeksiyonlar vücutta kalır, başkalarına yayılma riskini artırır.
Antimikrobiyaller – antibiyotikler, antiviraller, antifungaller ve antiparaziterler dahil – insanlarda, hayvanlarda ve bitkilerde enfeksiyonları önlemek ve tedavi etmek için kullanılan ilaçlardır. Antimikrobiyal direnç geliştiren mikroorganizmalara bazen “süperböcekler” denir.
Dünya Hepatit Günü: Hepatitten nasıl korunabiliriz? için yorumlar kapalı
Sağlık makamları ve yardım kuruluşları daha çok sayıda insanın hepatit testi yaptırması çağrısında bulunuyor, çünkü milyonlarca kişi farkında olmadan hastalığı taşıyor.
28 Temmuz’daki Dünya Hepatit Günü için gönderdikleri başlıca mesaj bu.
Hepatit dünya genelinde bir milyondan fazla ölümden sorumlu ve bu sayı son yıllarda artıyor.
Hepatit ne ve neden bu kadar ölümcül?
Hepatit genelde bir viral enfeksiyonun yol açtığı karaciğerde enflamasyon. Karaciğer kanserine, yetmezliğine ve çok sayıda başka karaciğer hastalığına neden olabiliyor.
Virüsün A’dan E’ye kadar değişen beş farklı çeşiti var.
Hepatit B ve C en çok zarar vereni. Dünya Sağlık Örgütü (WHO) dünya genelinde her yıl 1,3 milyon kişinin bu virüsün yol açtığı hastalıklar nedeniyle öldüğünü tahmin ediyor. Bu, her 30 saniyede bir Hepatit kaynaklı bir ölüm anlamına geliyor.
Hepatit ne kadar yaygın?
WHO, dünya genelinde 250 milyon kişinin kronik Hepatit B, 50 milyon kişinin de kronik Hepatit C hastası olduğunu tahmin ediyor. Kuruluş her yıl 2 milyondan fazla yeni vakanın eklendiğini söylüyor.
WHO’ya göre Hepatit B:
WHO Batı Pasifik bölgesinde (Çin, Japonya ve Avusturalya) 97 bin kişide
Afrika’da 65 milyon kişide
WHO Güneydoğu Asya bölgesinde 61 milyon kişide (Hindistan, Tayland ve Endonezya) görülüyor.
WHO, Hepatit B’nin dünya genelinde her yıl 20 milyon kişiye bulaştığını ve 2015’te 44 bin ölüme yol açtığını belirtiyor. En çok da Güney ve Doğu Asya’da yaygın.
Hepatite nasıl yakalanılıyor?
Hepatit A çoğunlukla dışkıyla kirlenmiş gıda tüketmekten veya su içmekten ve enfekte biriyle doğrudan temasla geçiyor.
Hijyen koşullarının kötü olduğu düşük ve orta gelirli ülkelerde daha sık görülüyor.
Belirtileri kısa sürede ortadan kayboluyor ve neredeyse herkes iyileşiyor. Ancak ölümcül düzeyde karaciğer yetmezliğine neden olabiliyor.
Hepatit A salgını kirli su ve gıda olan yerlerde ortaya çıkıyor. Örneğin, 1998’de Çin’in Şangay kentinde 300 bin kişiye hastalık bulaşmıştı.
Çin, Şangay’da 1998’de görülen salgından sonra aşı programı başlattı.
Hepatit B çoğunlukla :
doğum sırasında anneden çocuğa
çocuklar arası temasla
Kirli iğneler ve şırıngalarla, dövme yaptırmakla, kulak deldirmekle, enfekte kanla temas ve vücut sıvılarıyla (örneğin cinsel ilişki sırasında) geçiyor.
Hepatit C ve D de iğne ve şırınga paylaşımı gibi yollarla enfekte kanla, ya da enfekte kanın nakledilmesiyle geçiyor.
Sadece Hepatit B olanlar Hepatit D’ye yakalanabiliyor ve bu, kronik Hepatit B olanların % 5’ini etkiliyor. Bu da özellikle yoğun bir enfeksiyona yol açıyor.
Hepatit E kirli su ve gıda tüketimiyle geçiyor. En çok Güney ve Doğu Asya’da görülüyor ve ayrıca özellikle hamile kadınlar için zararlı olabiliyor.
Hepatit olduğunuzu nasıl anlarsınız?
WHO’ya göre hepatit belirtileri arasında şunlar olabiliyor;
ateş
halsizlik
iştahsızlık
ishal
mide bulantısı
mide bölgesinde ağrı
koyu renkli idrar ve dışkı
tende ve göz aklarında sarılık
Ancak hepatit geçiren birçok kişide sadece hafif belirtiler görülüyor ya da hiç belirti göstermeyebiliyor.
WHO’nun 2022’de yayımladığı son verilere göre dünya genelindeki Hepatit B hastalarının sadece % 13’ü, kronik Hepatit C hastalarının ise sadece % 36’sına teşhis konulabildi.
Tehlike, farkında olmadan enfeksiyonu başkalarına geçirebilmeleri. WHO ve tıbbi yardım kuruluşları işte bu nedenle daha çok sayıda insanın test edilmesi çağrısı yapıyor.
Hepatit testleri nasıl yapılıyor ve tedaviler ne?
Hepatit A, B ve C testleri için aile hekiminize ve bir cinsel sağlık kliniğine başvurabilirsiniz.
Hepatit A’nın belirli bir tedavisi yok. Ancak enfekte olanların çoğu çabuk iyileşiyor ve bağışıklık geliştiriyor.
Kronik Hepatit B ve C ise antiviral ilaçlarla tedavi ediliyor ve bu da siroza evrilmesini ve karaciğer kanserine yakalanma riskini azaltıyor.
Hepatit A ve B’ye yakalanılmasını önleyen ilaçlar var. Bebekler doğar doğmaz yapılan Hepatit B aşısı, hastalığın anneden çocuğa geçmesini önlüyor ve aynı zamanda Hepatit D’ye karşı da koruyabiliyor.
Hepatit C’ye karşı geliştirilmiş bir aşı yok ve Hepatit E aşıları ise şu anda yaygın değil.
Hepatite yakalanmaktan nasıl kaçınabiliriz?
Hepatit E riskini azaltmak için karaciğer yemeklerinin iyice pişirilmesi gerekiyor.
WHO’ya göre Hepatit A’dan aşağıdaki önlemlerle kaçınılmalı;
Yemeklerden önce ve tuvalete gittikten sonra düzenli olarak el yıkanması
topluluklara yeterli miktarda güvenli içme suyu sağlanması
topluluklarda kanalizasyon sisteminin düzgün bir şekilde çalışması
WHO’ya göre Hepatit B, C ve D’den kaçınma yolları da şöyle;
güvenli cinsel ilişki, prezervatif kullanmak, cinsel partner sayısını azaltmak
uyuşturucu kullanımında, kulak deldirirken ya da dövme yaptırırken iğne paylaşmamak
Hepatit B için, kan, vücut sıvısı ve kirli yüzeylerle temastan sonra elleri yıkamak
Sağlık sektöründe çalışıyorsanız Hepatit B aşısı olmak, çünkü doğumda yapılan aşının koruma süresi 20 yıl kadar.
Hepatitis E’dendüzgünhijyenle korunmak mümkün aynı zamanda hayvan karaciğerini, özellikle domuz ciğerini, yemeden önce iyice pişirmek gerekiyor.
Sağlık makamları hepatiti yok etmek için neler yapıyor?
WHO, 2030 itibarıyla Hepatit B ve C’ye yakalananların sayısını % 90 ve bu hastalıklardan ölenlerin sayısını % 65 oranında azaltmak istediğini söylüyor.
Ancak kuruluşa göre hepatit virüsleri kaynaklı ölümlerin sayısı artıyor. WHO yüz milyonlarca kişinin hala hepatit testlerine erişimde zorlandığını ve dünya genelindeki ülkelerin sadece % 60 kadarının bedava ya da sübvanse edilmiş hepatit testi imkanı sağladığını belirtiyor.
Afrika ülkelerinin ise sadece üçte birinin bunu yaptığı kaydediliyor.
Karaciğer paraziti, karaciğeri enfekte eden parazit türlerini ifade eder. Bu parazitler genellikle karaciğerin işlevlerini bozarak çeşitli sağlık sorunlarına yol açabilir. Karaciğerde parazit bulunması durumu, “hepatik parazit” olarak da adlandırılabilir. En yaygın karaciğer parazitleri arasında şunlar bulunur:
Fasciola hepatica (Karaciğer kelebeği): Bu parazit, koyun, sığır ve insanlarda görülen bir tür trematod (yassı solucan) parazitidir. Genellikle kirli su veya bitkiler aracılığıyla bulaşır.
Echinococcus granulosus (Kist hidatik): Bu parazit, kist hidatik hastalığına neden olur. Genellikle köpekler ve diğer etobur hayvanların dışkısı ile temas yoluyla bulaşır ve insanlarda karaciğerde kistler oluşmasına neden olabilir.
Amoeba: Entamoeba histolytica, amebik karaciğer apselerine neden olabilir. Bu parazit, kontamine su veya gıdalar yoluyla bulaşır.
Schistosoma: Schistosoma türleri, insanlara kontamine su yoluyla bulaşır ve karaciğerde ciddi hasara yol açabilir.
Toxocara: Bu parazit, köpek ve kedilerin dışkısı ile bulaşır ve insanlarda visseral larva migrans adı verilen bir duruma neden olabilir.
Karaciğer paraziti enfeksiyonları genellikle karın ağrısı, ateş, kilo kaybı, sarılık ve karaciğer büyümesi gibi belirtilerle kendini gösterebilir. Tedavi, parazitin türüne bağlı olarak değişir ve genellikle antiparaziter ilaçlar kullanılır. Hijyen kurallarına dikkat etmek, temiz su ve gıda tüketmek bu tür enfeksiyonlardan korunmada önemli rol oynar.
Genetik ıslah yoluyla sivrisinek popülasyonlarını kontrol etmek için yorumlar kapalı
Virginia Tech araştırmacıları, sivrisinek popülasyonlarının kontrolü için yararlı olan ve potansiyel olarak böcek ilaçlarına bir alternatif sunan genetik hedefleri tanımlamanın yeni bir yolunu buldular.
Bugün Communications Biology’de yayınlanan çalışmaları, tür uyumsuzluğunun genetik temeline odaklandı. Ae’yi geçtiler. önemli bir küresel arboviral hastalık vektörü olan aegypti ve kardeş türü Ae. Hint Okyanusu’ndan mascarensis. Yavrular bir ebeveynle geri döndüğünde, döllerin yaklaşık yüzde 10’u interseks olur ve üreyemez.
Araştırmacılar, bu interseks sivrisineklerin cinsiyet belirleme yollarında anormallikler tespit ettiler. Bu sivrisineklerin genetik erkek olduklarını, ancak hem erkek hem de dişi genleri ifade ettiklerini ve karışık fiziksel özelliklere yol açtığını buldular.
Bu genetik faktörleri anlayarak, dişileri ortadan kaldırarak sivrisinek sayılarını kontrol etmeye yardımcı olabilecek, tamamen erkek sivrisinek popülasyonları oluşturmak için stratejiler geliştirmeyi umuyorlar. Bu araştırma aynı zamanda dişi sivrisinek davranışını etkileyen genlerin belirlenmesine yardımcı olabilir ve gelecekteki vektör kontrol yöntemlerine yardımcı olabilir.
Bu bulgular Zika ve dang humması gibi hastalıkları kontrol etmek için önemlidir, çünkü daha iyi sivrisinek kontrolü bu hastalıkların yayılmasını azaltabilir.
Böcek öldürücüler geçmişte sivrisinek popülasyonlarını kontrol etmede nispeten etkili olsa da, şimdi etkinlikleri önemli ölçüde azaldığı ve çevre dostu olmadıkları için yeniden değerlendirilmektedirler.
“İki sivrisinek türünün melezleşmesini inceledik, interseks bireylerin cinsiyet belirleme yollarını bozduğunu bulduk ve cinsiyete özgü gen ifadelerini belirledik” diyor projedeki araştırmacılardan ve entomoloji profesörü ve Fralin Yaşam Bilimleri Enstitüsü’ne bağlı bir fakülte olan Igor Sharakhov. “Bu çalışma, sivrisinek kontrol stratejilerinde kullanılabilecek yeni cinsiyet belirleme yolu genlerinin belirlenmesine yardımcı olabilir.”
Araştırmacılar çalışmalarında üç alana baktılar:
Başta üreme organları olmak üzere dış ve iç organlar dahil olmak üzere bu intersekslerle morfolojik ve anatomik seviye
Cinsiyet belirleme yolunda yer alan genler, özellikle üç gen: ifade edilip edilmediğini görmek için bir ana düzenleyici ve erkeğe özgü ve kadına özgü ekleme varyantları oluşturan diğer iki gen
Cinsel farklılaşma ile ilişkili genlerin küresel ifadesi açısından neyin normal ve anormal olduğunu tanımlamak için bu sivrisineklerde genel gen ekspresyonu
Sharakhov, “Bulduğumuz şey, morfolojik anormalliklerin gelişim sırasında pupa aşamasında başladığı ve yetişkinlerde, en şiddetli vakaların bir bireyde hem testislere hem de yumurtalıklara sahip olduğudur, bu da bu türler için çok sıra dışıdır” dedi. “Şimdi bu anormalliklere neyin sebep olduğunu anlamak istiyoruz.”
Araştırmacılar, interseks sivrisineklerin cinsiyet belirleme genlerinin hem erkek hem de dişi varyantlarını ifade ettiğini ve bunun karışık morfolojilere yol açtığını buldular. Kadın yanlı genler intersekslerde normal olarak ifade edilirken, erkek yanlı genler, testislerle ilgili genler normal seviyelerde kalsa da, bazı erkek üreme bölgelerinde azalmış ifade gösterir.
Aldığın her soluk organlarının yaşama tutunmasını sağlar. için yorumlar kapalı
Soluk alıp verme sırasında vücutta gerçekleşen olaylar, solunum süreci ve oksijen-karbondioksit değişimi ile ilgilidir. İşte bu sürecin adım adım organlarda meydana gelen olaylar:
Burun ve Ağız: Soluk alırken hava burun veya ağız yoluyla içeri girer. Burunda hava, mukus ve kıllar tarafından filtrelenir, nemlendirilir ve ısıtılır.
Yutak (Farenks): Hava burun veya ağızdan geçerek yutaktan geçer.
Gırtlak (Larenks): Hava yutaktan geçtikten sonra gırtlağa gelir. Gırtlakta bulunan ses telleri, konuşma sırasında titreşerek ses üretir.
Soluk Borusu (Trakea): Hava gırtlaktan soluk borusuna geçer. Soluk borusu, akciğerlere hava taşıyan ana borudur.
Bronşlar ve Bronşioller: Soluk borusu iki ana bronşa ayrılır ve bronşlar da akciğerlerin içine doğru daha küçük bronşiollere dallanır. Bronşlar ve bronşioller, havanın akciğerlerin içine daha derinlemesine taşınmasını sağlar.
Akciğerler: Hava bronşioller yoluyla akciğerlerin içine ulaşır. Akciğerler, alveol adı verilen küçük hava kesecikleri içerir.
Alveoller: Alveoller, gaz değişiminin gerçekleştiği yerlerdir. Alveol duvarları çok incedir ve etrafı kılcal damarlarla çevrilidir. Oksijen alveol duvarlarından kılcal damarlara geçer, burada hemoglobine bağlanarak kan dolaşımına katılır. Aynı zamanda, kandaki karbondioksit de alveollere geçer ve buradan dışarıya atılmak üzere solunum yoluyla dışarı verilir.
Kılcal Damarlar ve Kan: Oksijen, alveollerdeki kılcal damarlardan geçerek hemoglobine bağlanır ve oksijen bakımından zengin kan kalbe taşınır. Kalp, oksijenli kanı vücudun tüm hücrelerine pompalar. Hücrelerde, oksijen enerji üretiminde kullanılırken, oluşan karbondioksit de kana karışarak akciğerlere geri taşınır.
Diyafram ve Solunum Kasları: Soluk alıp verme sırasında diyafram ve diğer solunum kasları da önemli bir rol oynar. Diyafram kasıldığında, akciğerler genişler ve hava içeri çekilir. Diyafram gevşediğinde ise, akciğerler küçülür ve hava dışarı verilir.
Bu süreç, vücudun hücrelerine gerekli oksijenin sağlanması ve metabolik atık olan karbondioksitin vücuttan atılması için hayati önem taşır.
Diğer Organlar ve Sistemler
Kalp: Soluk alıp verme sırasında oksijenlenmiş kan, kalbin sol ventrikülünden pompalanarak vücudun çeşitli bölgelerine taşınır. Karbondioksit bakımından zengin kan, kalbin sağ atriyumuna geri döner ve ardından akciğerlere gönderilir.
Dolaşım Sistemi: Oksijen ve karbondioksit değişimi, kılcal damarlar ve alveoller arasında gerçekleşir. Dolaşım sistemi bu gazların taşınmasını sağlar.
Kaslar ve Hücreler: Oksijen, hücrelerde enerji üretimi (ATP) için kullanılır ve bu süreçte karbondioksit üretilir. Bu karbondioksit kana geçer ve solunum yoluyla vücuttan atılır.
Kaynak: B.102 GENEL BİYOLOJİ Bölüm 20, Dolaşım ve Solunum Ders Kitabı: Biology: Life on Earth Audesirk, T., Audesirk, G., Byers, B.E.
Biyobozunur mikroplastikler aslında toprak ve bitkiler için daha kötü olabilir için yorumlar kapalı
Mikroplastiklere parçalanan biyolojik olarak parçalanabilen plastik, toprak nitrojen seviyelerini geleneksel olanlardan daha fazla azaltabilir ve bu da bitki büyümesini engeller
Bazı süpermarketler artık biyolojik olarak parçalanabilen plastik torbalar kullanıyor
Mikroplastiklere parçalanan biyobozunur plastikler, en azından kısa vadede toprağa zarar veriyor ve bitki büyümesini geleneksel olanlardan daha fazla etkiliyor gibi görünüyor.
Küresel plastik üretimine ulaşıldı 2022’de 400 milyon ton, çoğu geri dönüştürülemez. Çevreye karışan büyük plastik parçaları, bazen görünmeyene kadar daha küçük ve daha küçük parçalara ayrılabilir.
Bu mikroplastiklerin neden olduğu kirliliği azaltmak için, bazı endüstriler biyoplastikler olarak bilinen biyolojik olarak parçalanabilen plastiklere yöneldi, ancak bazen yarardan çok zarar verebilirler.
