İnsan beyni, neredeyse tamamı oksijen gerektiren bir metabolizma türünden üretilen çok büyük miktarda enerji tüketir. Oksijenin verimli ve zamanında verilmesinin sağlıklı beyin fonksiyonu için kritik olduğu bilinmesine rağmen, bu sürecin kesin mekaniği büyük ölçüde bilim adamlarından gizlenmiştir.

Bugün Science dergisinde açıklanan yeni bir biyolüminesans görüntüleme tekniği, 
farelerin beynindeki oksijen hareketinin son derece ayrıntılı ve görsel olarak çarpıcı görüntülerini oluşturdu. Diğer laboratuvarlar tarafından kolayca kopyalanabilecek yöntem, araştırmacıların felç veya kalp krizi sırasında meydana gelen beyne oksijen verilmemesi gibi beyindeki hipoksi biçimlerini daha kesin bir şekilde incelemesine olanak tanıyacak. Yeni araştırma aracı, hareketsiz bir yaşam tarzının neden Alzheimer gibi hastalıklara yakalanma riskini artırabileceğine dair fikir veriyor.
Rochester Üniversitesi’nde bulunan Translasyonel Nörotıp Merkezi’nin (CTN) eş direktörü Maiken Nedergaard, “Bu araştırma, oksijen konsantrasyonundaki değişiklikleri sürekli olarak ve beynin geniş bir alanında izleyebildiğimizi gösteriyor” dedi. Kopenhag Üniversitesi. “Bu bize beyinde gerçek zamanlı olarak neler olduğuna dair daha ayrıntılı bir resim sağlıyor ve nörolojik bozuklukları tetikleyebilecek kan akışındaki değişiklikleri yansıtan, daha önce tespit edilmemiş geçici hipoksi alanlarını tanımlamamıza olanak tanıyor.”
Yeni yöntem, ateşböceklerinde bulunan biyolüminesans proteinlerin kimyasal kuzenleri olan ışıldayan proteinleri kullanıyor. Kanser araştırmalarında kullanılan bu proteinler, hücrelere enzim formunda ışıldayan bir protein üretmeleri için talimatlar veren bir virüs kullanır. Enzim, furimazin adı verilen bir substrat olan ikinci bir kimyasal bileşikle karşılaştığında, kimyasal reaksiyon ışık üretir.

Uzun süreli bir hafıza oluştuğunda, bazı beyin hücreleri, DNA’larını kıracak kadar güçlü bir elektriksel aktivite yaşarlar. Daha sonra, enflamatuar bir yanıt devreye girer, bu hasarı onarır ve hafızayı güçlendirmeye yardımcı olur, farelerde yapılan bir çalışma gösterir.
Bulgular, 27 Mart’ta Nature’da yayınlandı
¹Cambridge’deki Massachusetts Institute of Technology’de nörobiyolog olan ve çalışmaya dahil olmayan Li-Huei Tsai, “son derece heyecan verici” diyor. Anı oluşturmanın “riskli bir iş” olduğu resmine katkıda bulunduklarını söylüyor. Normalde, çift sarmal DNA molekülünün her iki zincirindeki kırılmalar, kanser de dahil olmak üzere hastalıklarla ilişkilidir. Ancak bu durumda, DNA hasar ve onarım döngüsü, anıların nasıl oluşabileceği ve sürebileceği konusunda bir açıklama sunar.
Aynı zamanda kışkırtıcı bir olasılık ortaya koyuyor: Bu döngü, Alzheimer gibi nörodejeneratif hastalıkları olan kişilerde hatalı olabilir ve bir nöronun DNA’sında hataların birikmesine neden olabilir, diyor Albert Einstein Tıp Fakültesi’nde bir sinirbilimci olan ortak yazar Jelena Radulovic New York’ta.

Çip üzerinde olgun kalp modellerinin geliştirilmesindeki muazzam ilerlemeye rağmen, insan hücresi tabanlı miyokard iltihabı modelleri eksiktir. Burada, şiddetli akut solunum sendromu koronavirüs 2 (SARS-CoV-2) kaynaklı akut miyokarditi modellemek için dolaşımdaki bağışıklık hücrelerine sahip vaskülarize bir çip üzerinde kalp biyomühendisliği yaptık. Bağışıklık hücrelerinin varlığı proinflamatuar sitokinlerin salgılanmasını artırdığı, kasılma fonksiyonunun ilerleyici bozulmasını tetiklediği ve hücre içi kalsiyum geçişlerini değiştirdiği için koronavirüs hastalığının (COVID-19) kaynaklı miyokard iltihabının ayırt edici özelliklerini gözlemledik. Dolaşımdaki hücresiz mitokondriyal DNA’nın (ccf-mtDNA) yükselmesi ilk olarak çip üzerinde kalpte ölçüldü ve daha sonra düşük sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu olan COVID-19 hastalarında doğrulandı, bu da mitokondriyal hasarın inflamasyona bağlı kardiyak disfonksiyonun önemli bir patofizyolojik ayırt edici özelliği olduğunu gösterdi. Bu platformu SARS-CoV-2 kaynaklı miyokard iltihabı bağlamında kullanarak, endotel hücresinden türetilmiş eksozomların uygulanmasının kasılma açığını etkili bir şekilde kurtardığını, kalsiyum kullanımını normalleştirdiğini, kasılma kuvvetini yükselttiğini ve ccf-mtDNA’yı azalttığını ve Toll benzeri reseptör-nükleer faktör κB sinyal ekseni yoluyla sitokin salınımını azalttığını belirledik.

Çocuk felci aşıları 1950’lerden beri mevcut ancak Afganistan ve Pakistan’ın uzak bölgelerinde aşılamanın getirdiği zorluklar, çocuk felcinin dünya çapında ortadan kaldırılmasını engelledi. 2022’de ABD’nin New York Eyaleti’nin bazı bölgelerinde çocuk felcinin dolaşımda olduğu tespit edildi. Çocuk felci virüsü, ikiye kesilmiş şekilde gösterilen, çeşitli proteinlerden oluşan bir ikosahedral kapsid içine alınmış küçük bir RNA genomuna sahiptir.

Bu altı bacaklı hayvan bir böcek değil; üreme organlarının olması gereken yerde fazladan iki uzuv bulunan bir fare. 20 Mart’ta 
Nature Communications ^1’de
 yayınlanan, genetiği değiştirilmiş bu kemirgen üzerinde yapılan araştırma, DNA’nın 3 boyutlu yapısındaki değişikliklerin 
embriyoların gelişimini nasıl etkileyebileceğini 
ortaya çıkardı 
.
Portekiz’in Oeiras kentindeki Gulbenkian Bilim Enstitüsü’nden gelişim biyoloğu Moisés Mallo ve meslektaşları, embriyonik gelişimin birçok yönünde rol oynayan bir sinyal yolundaki reseptör proteinlerinden biri olan Tgfbr1 üzerinde çalışıyorlardı. Bilim insanları, değişikliğin 
omurilik gelişimini nasıl etkilediğini görmek için fare embriyolarındaki 
Tgfbr1 genini gelişimin yaklaşık yarısında etkisiz hale getirdi .