Japonya’da volkanik hareketler sonrası yeni bir ada ortaya çıktı

Ilgın Yorulmaz, Tokyo

Japonya karasularında bulunan bir deniz altı yanardağının patlaması sonucu oluşan kara parçası, başkent Tokyo’nun bin 200 kilometre uzağında ve 2. Dünya Savaşı’nın en kanlı çarpışmalarının olduğu Iwoto adlı adanın açıklarında yer alıyor.

Pasifik’in batısında Japonya’ya bağlı Ogasawa ada zincirine eklenen 100 metre çapındaki yeni adanın oluşumu aslında geçen ay volkanik patlamalarla başladı.

Ada üzerinde keşif uçuşu yapan Japonya Meteoroloji Enstitüsü’ne ait helikopterin çektiği görüntülerde yoğun duman ve bir-iki dakikada bir gerçekleşen patlamalar eşliğinde 50 metre yukarıya çıkan lavlar gözlemleniyor.

Tokyo Üniversitesi deprem araştırma enstitüsünden Fukaşi Maeno ada üzerinde yaptığı gözlemlerde patlamayla havaya fırlayan kayalar ve denizde yüzen kahverengi ponza taşları gördüğünü söylüyor.

Maeno, bölgede geçen yıl Temmuz ayından beri volkanik aktivitenin yaşandığını belirtiyor. Yeni adanın altındaki yanardağın patlamaya devam etmesi durumunda adanın boyutlarının genişleyebileceği düşünülüyor.

Ada

Yanardağ patlamasıyla ada nasıl oluşur?

Aslında dünyada her yıl yer altından gelen lavların yüzde 75’ini okyanus altındaki yarıklardan gelenler oluşturuyor.

Bu volkanik patlamalar tektonik hareketlerin yoğun olduğu okyanuslarda kıta levhalarının olduğu bölgelerde gelişiyor.

Çoğu patlamalar okyanusun derinliklerindeki yarıklardan mağmanın taşması nedeniyle oluşmasına karşın sığ sularda oluştuğunda küçük adacıklar oluşturabiliyor.

ada
2013 yılı sonlarında Nishinoshima Adası’nın yakınlarında volkanik hareketler sonucu yeni bir ada doğmuş ve Niijima adı verilmişti. Ada çizgi film karakteri Snoopy’e benzetilmişti.

Lavın su ile temasının olduğu bu tür patlamalara “freatomagmatik patlama” adı veriliyor.

Yakın zamana dek Japonya’yı oluşturan takımadaların dört ana ada ve 6 bin civarında da çoğu üzerinde yaşam olmayan adadan oluştuğu düşünülüyordu. Ancak jeologlar bu yıl bu sayının iki katı olabileceğini açıkladı.

Japonya Jeouzaysal Enformasyon İdaresi’nin dijital haritalama teknolojisi kullanarak yaptığı araştırmalar sonucu 14 bin 125 adet ada olabileceği ortaya çıktı.

2013’te bir başka denizaltı yanardağının aynı şekilde patlamasıyla bir ada oluşmuş, şeklinden dolayı ada çizgi film karakteri Snoopy’e benzetilmişti.

Japonya’da uzmanlar zaman zaman adaların yok olduğuna da tanık oluyorlar. Kuzeyde Hokkaido adasının 500 metre uzağındaki Esanbe Hanakita Kojima adasının 2018 yılında sessiz sedasız yok olduğu ortaya çıkmıştı.

Iwoto’nun önemi

Iwoto

Yeni oluşan ada, Japonya’nın 111 aktif yanardağından biri olan ve eski adı Iwo Jima yeni adı Iwoto olan bir adanın yakınında oluştu.

Iwoto’nun İkinci Dünya Savaşı’nın Japonya için gidişatını değiştiren oldukça kanlı bir geçmişi var.

1945 yılının Şubat-Mart aylarında adaya çıkan ABD birliklerine karşı adada volkanik kayalara hendek kazıp gizlenen Japon birlikleri 36 gün ölümüne savaşmış, 7 bin Amerikan ve 18 bine yakın Japon askeri hayatını kaybetmişti.

Iwoto’da Amerikan askerinin Amerikan bayrağını diktiği fotoğraf ölümsüzleşmiş ve adada yaşananlar 2006 yılında Clint Eastwood tarafından “Iwo Jima’dan Mektuplar” adıyla filmleştirilmişti.

Adayı ele geçirip Pasifik’te egemenlik sağlayan Amerikan ordusu, sonrasında Okinawa’yı da ele geçirmiş ve Japonya’nın yenilgisine varan yol açılmıştı.

Kaynak: https://www.bbc.com/turkce/articles/c3g2mdynzl8o

Endonezya’da 27 bin yıllık piramit bulunduğu iddiası gerçek mi?

Bilim insanları bölgede sondaj ve radar çalışmaları yürüttü
Bilim insanları bölgede sondaj ve radar çalışmaları yürüttü

Finanda Pratiwi, BBC Dünya Servisi

Bir grup bilim insanının “dünyanın en eski piramidini Endonezya’da bulduklarını” açıkladığı makalesini yayımlayan hakemli bilimsel dergi Archaeological Prospection, bu makalenin yayımlanmasına dair bir soruşturma başlattı.

20 Ekim’de yayımlanan makalede arkeologlar Java Adası’nda 27 bin yıl önce inşasına başlanmış olabilecek bir piramit bulduklarını yazmıştı.

Fakat bu iddiayı inandırıcı bulmayan bilim insanları da var.

Makalede ne var?

Java’da Gunung Padang (Aydınlanma Dağı) olarak bilinen yapıya dair yeni analizlerin ardından bilim insanları, bunun sönmüş bir volkanın üstüne inşa edildiğini düşünmeye başladı. Endonezya’daki Ulusal Araştırma ve İnovasyon Ajansı’ndan (BRIN) bilim insanları, bu yapının İngiltere’deki Stonehenge veya Mısır’daki Giza Piramitleri’nden daha eski olabileceğini düşünüyor.

Bu iki yapı da yaklaşık 5 bin yıl önce inşa edilmişti.

Bu teoriye göre bu yapı aynı zamanda en eski monolitik yapı.

Makalenin yazarları 2011-15 yılları arasında bölgede çalışmalar yürütürken toprağın altını incelemek için hem radarlar kullandı hem de sondajlar yaptı.

Onlara göre Aydınlanma Dağı’nın tarihi şöyle:

  • İnşaat son buz devrinin sonlarına doğru başladı. Bu en az 16 bin yıl önceye denk geliyor fakat bilim insanları inşaat başlangıcının 27 bin yıl kadar geriye götürülme ihtimali olduğunu söylüyor.
  • Yapının merkezindeki kısım muhtemelen 25 bin – 14 bin yıl önce arası bir dönemde inşa edildi fakat sonra binlerce yıl boyunca terk edildi.
  • 7 bin 900 ile 6 bin 100 önce bir tarihte inşaat tekrar başladı. Sonrasındaysa yapının bir kısmının bilinçli olarak üstü kapatıldı, toprağa gömüldü.
  • Piramit 2 bin ila 1.100 yıl önce arası bir dönemde tamamlandı ve günümüzde de görülen taş teraslar eklendi.

Katmanlı piramit

Bu yapının atalara tapma törenleri için inşa edildiği düşünülüyor
Bu yapının atalara tapma törenleri için inşa edildiği düşünülüyor

BRIN jeolojistlerinden Prof. Danny Hilman Natawidjaja bu tepenin doğal bir tepe olmadığını, katmanlı bir piramit olduğunu söylüyor.

Ekibiyle birlikte yaptıkları sondajlarda, yapının merkezinden toprak örnekleri alan Natawidjaja, bu örneklerin organik zenginliğinin buna bir kanıt olduğunu belirtiyor.

Yapının ortasında büyük ve birden fazla kata sahip bir oda keşfettiklerini ve bunun ardından bu yapının bir piramit olduğu sonucuna vardıklarını aktarıyor.

BBCYe konuşan Prof. Natawidjaja inşaat ve taş üzerindeki çizimlerin, yapının en azından son taş devrinden beri ayakta olduğunu gösterdiğini de ekliyor:

“Bu bulgular medeniyetin ve gelişmiş inşaat tekniklerinin erken holosen veya erken neolitik dönemde ortaya çıktığına dair yerleşik inanışları da sarsıyor.

“Gunung Padang’ın ikinci ve üçüncü katlarını inşa edenlerin sıra dışı taş işleme yetenekleri vardı. Bu, avcı toplayıcı kültüründen çok farklı bir şey.”

‘Zorlama bir çıkarım’

Fakat bu çıkarımlara itiraz eden arkeologlar da var.

Onlardan biri, yine Java Adası’dan Dr. Lutfi Yondri.

BBC’ye konuşan Dr. Yondri, ortada gömülü bir piramit olduğu iddiasının zorlama olduğunu ve buna dair yeterli kanıt olmadığını söylüyor:

“Endonezya’da piramit inşa etme geleneği yoktur.

“Esas soru: Bu adada bir dağın tepesine bir piramit gömen kimse olmuş mudur? Olduysa bu ne zaman oldu? İnsanlar o kadar malzemeyi dağın tepesine çıkarabilir mi?”

Dr. Yondri, bunun bir piramit değil, Endonezya’ya özgü başka bir yapı olabileceğini aktarıyor:

“Endonezya hiç piramit kültürüne sahip oldu mu? Uydurmayın.

“Bu adada taş teras kültürü vardır.”

Taş teras, atalara tapma törenlerinde kullanılan masa şeklindeki kayalardan oluşan bir yapı.

Dr. Yondri, Aydınlanma Dağı’nın da bu amaçla kullanıldığını ve bu yüzden bunun bir piramittense taş teras olma ihtimalinin daha fazla olduğunu belirtiyor.

Araştırmada kullanılan toprak örneklerini de sorgulayan Dr. Yondri, kültürel bağlamdan kopuk çıkarımlarda bulunmamak gerektiğini savunuyor.

Gunung Padang
Gunung Padang

BBC, Archealogical Prospection dergisiyle iletişime geçmek için birden fazla girişimde bulundu fakat herhangi bir yanıt alamadı.

Öte yandan hakemli bilimsel dergi Nature’a bir e-posta gönderen Archeological Prospection Eş Editörü, Tennessee Devlet Üniversitesi’nden arkeolojik jeofizikçi Eileen Ernenwein, Yayım Etiği Komitesi’nin yönergeleri uyarınca bir soruşturma başlatıldığını söyledi.

Prof. Natawidjaja ise bir soruşturmaya gerek olmadığını, ekibinin tüm etik standartlara uyduğunu ve bulgularının yayımlanmadan önce dokuz ay boyunca her türlü teste tabi tutulduğunu belirtti.

Kaynak: https://www.bbc.com/turkce/articles/c3g2gld0g22o

Kişiye özel ilk cilt kanseri aşısı İngiltere’de test ediliyor: ‘Heyecan verici’

UCLH cilt kanseri aşısı Steve Young
Steve Young kişiselleştirilmiş mRNA melanom aşısını deneyen ilk hasta

Cilt kanserinin en ölümcül türü olan melanoma karşı dünyanın ilk “kişiselleştirilmiş” mRNA aşısının denemesi İngiltere’de yapılıyor.

Geçtiğimiz Ağustos ayında kafa derisindeki melanom büyümesi ameliyatla alınan 52 yaşındaki Steve Young, aşıyı deneyecek ilk hastalardan biri.

Aşı, bağışıklık sisteminin kalan kanserli hücreleri tanımasına ve yok etmesine yardımcı olmak üzere tasarlandı.

Bu şekilde kanserin geri dönmeyeceği umuluyor. Aşı, mRNA-4157 (V940), mevcut Covid aşılarıyla aynı teknolojiyi kullanıyor ve son aşama Faz 3 denemelerinde test ediliyor.

University College London Hospitals’da (UCLH) yapılan denemede doktorlar bu aşıyı, bağışıklık sisteminin kanser hücrelerini öldürmesine yardımcı olan pembrolizumab ya da Keytruda adlı ilaçla birlikte veriyorlar.

Genetik imza

Moderna ve Merck Sharp and Dohme (MSD) tarafından üretilen kombine tedavi, klinik deneyler dışında henüz sağlık sisteminde rutin kullanıma sunulmuş değil.

Avustralya da dahil diğer bazı ülkelerde de daha fazla kanıt toplamak ve daha yaygın uygulanıp uygulanmayacağını görmek için hastalar üzerinde denemeler yapılıyor.

Aşı, kişiselleştirilmiş olarak, yani yapısı her bir hastaya uyacak şekilde değiştirilerek sunuluyor.

Hastanın kendi tümörünün genetik yapısına uyumlu şekilde oluşturuluyor. Vücuda yalnızca bu kanser hücrelerinde bulunan belirteçlere veya antijenlere saldıran proteinler veya antikorlar üretmesi için talimat veriyor.

‘Heyecan verici’

UCLH araştırmacısı Dr. Heather Shaw, aşının melanomlu hastaları tedavi etme potansiyeline sahip olduğunu ve akciğer, mesane ve böbrek tümörleri gibi diğer kanserlerde de test edildiğini söyledi.

“Bu gerçekten uzun zamandır gördüğümüz en heyecan verici şeylerden biri” diyen Shaw şu bilgiyi verdi:

“Kesinlikle hasta için özel olarak üretildi – bunu başka bir hastaya veremezsiniz çünkü işe yaramaz. Bu tür şeyler son derece teknik ve hasta için özel olarak üretiliyor.”

Uluslararası araştırmanın İngiltere ayağı, Londra, Manchester, Edinburgh ve Leeds dahil olmak üzere sekiz merkezde en az 60-70 hasta toplamayı hedefliyor.

Londra’da tedavi gören Young, “Gerçekten çok heyecanlıyım. Kanseri durdurmak için en iyi şansım bu” dedi.

Melanomun yaygın belirtileri şunlardır:

  • yeni bir anormal ben
  • büyüyen veya değişen bir mevcut ben
  • önceki normal deri dokusunda değişiklik

Güneşten korunmak ve ciltte değişiklik olup olmadığını düzenli şekilde kontrol etmek önemli.

Bir melanom ne kadar erken teşhis edilirse, tedavisi o kadar kolay ve tedavinin başarılı olma olasılığı o kadar yüksek oluyor.

Aralık ayında yayınlanan Faz 2 deneme verileri, immünoterapi Keytruda ile birlikte aşı alan ciddi yüksek riskli melanomlu kişilerin üç yıl sonra ölme veya kanserlerinin geri gelme olasılığının, sadece ilaç alanlara göre neredeyse yarısı (%49) olduğunu ortaya koymuştu.

Dr. Shaw, özellikle “nispeten tolere edilebilir yan etkileri” olduğu için tedavinin “oyun değiştirici” olabileceğine dair umutlu olduklarını söyledi.

Bu yan etkilerin yorgunluk ve aşı yapıldığında kolda ağrı olduğunu belirten Shaw, hastaların çoğu için bunun grip ya da Covid aşısı olmaktan daha kötü görünmediğini söyledi.

Kaynak: https://www.bbc.com/turkce/articles/cg3l2deeppdo

Gen tedavisi: ‘Çığır açıcı’ yöntemle bir çocuk cihazsız duymaya başladı

Opal Sandy evinin salonunda oynuyor
Opal Sandy evinin salonunda oynuyor

İngiltere’de sağır doğan bir kız çocuğu, çığır açıcı nitelikte bir gen tedavisi ile işitme cihazı olmadan duymaya başladı.

Opal Sandy’ye birinci yaş günü öncesinde başlayan tedavi altı ay sonra sonuç vermeye başladı.

Sandy artık fısıltıları dahi duyuyor ve “Anne”, “Baba” ve “uh-oh” gibi kelimeleri söyleyebiliyor.

Kulak içine gen infüzyonu uygulanarak, Sandy’nin kalıtsal sağırlığa yol açan hasarlı DNA’sı değiştirildi

İspanya, İngiltere ve ABD’de Opal’in de aralarında olduğu bir grup hasta, test aşamasındaki tedavi için seçildi.

18 aylık olan Sandy’nin anne ve babası, kızlarındaki ilerlemenin akıllara durgunluk verici olduğunu söylüyor.

Küçük kızın beş yaşındaki ablası Nora da kalıtsal sağırlık hastalığı ile dünyaya geldi ve koklear implant cihazı kullanıyor.

Bu cihazlar, iç kulağın içinde yer alan sinirlere elektriksel olarak işitme “hissi” veriyor.

Cihaz, kulak zarı olarak bilinen kısımdaki hasarlı ses algılayıcı tüy hücrelerini atlayarak doğrudan işitme sinirini uyarıyor.

Gen tedavisinde ise, Otof geninin çalışan bir kopyası, geliştirilmiş, zararsız bir virüs kullanılarak hücreye iletiliyor.

Küçük kızın sağ kulağına genel anestezi altında bu yeni tedavi uygulandı. Sol kulağına ise koklear implant yerleştirildi.

Opal, birkaç hafta içinde sağ kulağında alkış gibi yüksek sesleri duyabilmeye başladı.

Altı ay sonra, Cambridge’deki Addenbrooke Hastanesi’ndeki doktorları, gen tedavisi uygulanan sağ kulağın kısık sesleri, hatta fısıltıları bile neredeyse normal şekilde işitebildiğini tespit etti.

BBC’ye tedaviyle ilgili konuşan araştırma direktörü ve kulak cerrahı Profesör Manohar Bance, “Onun sese tepki verdiğini görmek harikaydı” dedi.

Uzmanlar, terapinin diğer ileri derece işitme kaybı türlerinde de işe yarayacağını umuyor.

İşitme cihazı takan bir çocuk
İşitme sorunu yaşayan çocuklar küçük yaştan itibaren implantlarla yaşamak zorunda kalıyor

Çocuklardaki işitme kaybı vakalarının yarısından fazlasında genetik nedenler rol oynuyor.

Profesör Bance, deneyin gen terapisinin daha yaygın işitme kaybı türlerinde kullanılmasının önünü açmasını umuyor:

“Küçük çocuklarda gen terapisini kullanmaya başlayabilmeyi umuyorum. Böylece işitme duyusunu gerçekten geri kazanabiliriz. Onların koklear implantlar gibi yenilenmesi gereken cihazlar takmalarına da gerek kalmaz”

Otof genindeki bir varyasyonun neden olduğu işitme kaybı, konuşma gecikmesi gibi olasılıklar nedeniyle bazen çocuk iki veya üç yaşına gelene kadar tespit edilemeyebiliyor.

Ancak risk grubundaki aileler için İngiliz Sağlık Servisi’nde testler bulunuyor.

Profesör Bance işitmenin erken kazandırılmasının beynin gelişimi anlamında önemli olduğunu söylüyor.

Kaynak: https://www.bbc.com/turkce/articles/cn40926rqm3o

AB, ‘tarihi’ Alzheimer ilacına ruhsat vermedi: ‘Faydası, yan etkilerini görmezden gelecek kadar değil’

Lecanemab Alzheimer hastalarında bilişsel zayıflamayı yavaşlatıyor
Lecanemab adlı ilacın Alzheimer hastalarında bilişsel zayıflamayı yavaşlattığı tespit edildi.

Avrupa İlaç Ajansı (EMA), Alzheimer hastalarında bilişsel zayıflamayı yavaşlatan lecanemab adlı ilaca ruhsat vermeyi reddetti. Kararda, ilacın faydalarına karşın beyinde kanama ve şişme gibi tehlikeli yan etkilere yol açma riski vurgulandı.

İlaç, ABD’de geçtiğimiz yıl onaylandı. İngiltere’nin İlaç Düzenleme Kurumu (MHRA) ise henüz nihai karar vermedi. Bu kararın yakında açıklanması bekleniyor.

Deneylerde ilacın erken dönem Alzheimer hastalarında bilişsel zayıflamayı yüzde 25 oranında yavaşlattığı görüldü.

Alzheimer üzerine çalışan uzmanlar bunu “tarihi” bir gelişme olarak niteledi. Daha önce hiçbir ilacın, hastalığın temelindeki mekanizma olan bilişsel zayıflamayı yavaşlatamadığını söyledi. Lecanemab, Alzheimer hastalarının beyninde biriken amiloid adlı zararlı proteinleri temizliyor.

İlacın ABD’de hasta başına yıllık maliyeti 25 bin doları (yaklaşık 830 bin lira) buluyor.

Sağlık riskleri

Avrupa İlaç Ajansı (EMA), raf adı Leqembi olan ilacın Alzheimer hastalarında bilişsel zayıflamayı yavaşlatmasına karşın, bunun etkisinin az olduğunu savundu.

EMA, ilacın beyinde ödem ve kanamaya neden olan amiloid bağlantılı bir rahatsızlığa yol açabileceğini ve bunun da büyük sağlık riski yarattığını açıkladı:

“Ana çalışmadaki [hastalık] vakalarının çoğu ciddi olmasa ve semptom içermese de bazı hastalar, beyinde büyük kanamalar gibi hastanede tedavi gerektiren ciddi durumlar yaşadı.”

Ajans genel olarak ilacın faydalarının, yan etki risklerini bertaraf etmediğine karar verdi.

BBC’ye konuşan İngiliz Nörobilim Derneği Başkanı Profesör Tara Spires-Jones, Avrupa İlaç Ajansı’nın kararının “birçok kişi için hayal kırıklığı olacağını” söyledi.

Spires-Jones, buna rağmen hala umut olduğunu vurguladı.

“Lecanemab, hastalığın ilerleyişinin yavaşlatılmasının mümkün olduğunu gösterdi, [arkasındaki bilimsel] çalışma da işe yarıyor. Şimdi daha yeni ve güvenli tedaviler keşfetmek için daha fazla çaba sarfetmeliyiz” dedi.

University College London İngiltere Demans Araştırmaları Enstitüsü’nden nörobilimci Profesör John Hardy ise ilaç ajansının kararının beklenmedik sonuçlar doğurabileceği uyarısını yaptı.

Hardy, “eminim ki zengin erken dönem Alzheimer hastalarının tedavi için ABD ve diğer ülkelere gittiğini göreceğiz” dedi.

‘Dönüm noktası’

BBC’nin Panaroma programı bir bölümünde, lecanemab ve donanemab adlı yeni bir ilacı kullanan hastaları takip etti.

Bu yılın başlarında yayınlanan programda konuşan University College London Demans Araştırmaları Merkezi’nden nörolog Profesör Cath Mummery, ilaçların faydalarının az olmasına karşın bir “dönüm noktası” teşkil ettiklerini söyledi.

Mummery, “bunların boş yere umut verdiğini düşünmüyorum. İlk defa Alzheimer hastalığının gidişatının değiştirilebildiğini ortaya koyan ilaçlar gördük, bu inanılmaz bir şey” dedi.

İngiltere merkezli Alzheimer Topluluğu adlı hayır kuruluşu da ilaçla ilgili verilen karara saygı göstereceklerini, ancak bunun “Avrupa’da bu ilacı kullanabilecek insanlar için duyması çok zor bir haber olacağını” söyledi.

Kuruluştan Mark MacDonald, “düzenleyiciler ne karar verirse versin, önemli ve heyecan verici bir noktadayız” dedi ve ekledi:

“Şu anda Alzheimer için 164 aktif klinik deney var ve gelecekte daha fazla tedavinin İlaç Düzenleme Kurumu’nun onayına sunulmasını bekliyoruz.”

Kaynak: https://www.bbc.com/turkce/articles/cw8yz188y9vo

Hindistan’da beyin yiyen amip bulaşan 14 yaşındaki genç hayatta kalmayı başardı

Kerala boy who survived brain-eating amoeba
Afnan (sağda) ve babası MK Siddiqui

Imran Qureshi, BBC Hint Servisi, Bangalore, 31 Temmuz 2024

Hindistan’da bir genç, beyin yiyen amip nedeniyle hastalanan ama hayatta kalmayı başaran dünyadaki birkaç insandan biri oldu.

14 yaşındaki Afnan Jasim, babasının sosyal medyada hastalıkla ilgili bir kampanyaya denk gelmesi sonucu zamanında tedavi olarak ölümcül hastalıktan kurtulmayı başardı.

“Naegleria fowleri” isimli amip, burundan beyne geçerek primer amipli meningoensefalit (PAM) adı verilen ölümcül enfeksiyona neden oluyor.

PAM hastalığına yakalananların yüzde 97’si hayatını kaybediyor. Afnan’ın, Haziran ayında Hindistan’ın güneybatısındaki Kerala eyaletinde bir gölde yüzdükten sonra, suyun vücuduna girmesi sonucu enfeksiyona yakalandığı düşünülüyor.

Afnan nasıl kurtuldu?

ABD Hastalık Kontrol ve Korunma Merkezleri (CDC) verilerine göre, 1971-2023 yılları arasında Avustralya, ABD, Meksika ve Pakistan’da hastalığa yakalananlardan yalnızca sekizi hayatta kaldı.

Bu vakaların hepsinde hastalık, semptomların ortaya çıkmasından 9 saat ile 5 gün arasında bir süre sonra teşhis edilebilmişti.

Teşhisin ve tedavinin zamanlaması, bu hastalıkla mücadelede kritik bir rol oynuyor.

Hastalığın semptomlarından bazıları; baş ağrısı, ateş, bulantı, kusma, boyun tutulması, yönelim bozukluğu, denge kaybı, nöbet geçirme ve/ya da halüsinasyon.

Afnan’ın semptomları, evi yakınlarındaki gölde yüzmeye gitmesinden beş gün sonra ortaya çıktı. Ailesi, nöbetler geçirmeye başlayan ve kuvvetli baş ağrısı yaşayan genci doktora götürdü ama iyileşme görülemedi.

Neyse ki 46 yaşındaki mandıra çiftçisi babası MK Siddiqui, sosyal medyada okuduğu bir paylaşımı hatırlayıp, oğlu Afnan’ın semptomları ile beyin yiyen amip arasındaki bağlantıyı kurmayı başardı.

Naegleriasis (or amoebic meningoencephalitis or AMP) is a fatal infection of the brain by the single-celled, free-living eukaryote Naegleria fowleri.
Naegleria fowleri isimli amip, geniz yolundan vücuda giriyor.

Kerala’da bir çocuğun başka bir virüs olan Nipah’a yakalanarak ölmesi üzerine araştırma yapıp, sosyal medyada ölümcül beyin yiyen amip hakkındaki bilgileri inceledi.

Siddiqui, Afnan’ın da Nipah’tan ölen çocuğa benzer şekilde nöbetler geçirmesi üzerine bu paylaşımları hatırlayıp oğlunu hastaneye yetiştirdi.

Nöbetlerinin devam etmesi üzerine Siddiqui, Afnan’ı başka bir hastaneye götürdü ancak burada hiç nöroloji uzmanı olmadığı için, yine sonuç alınamadı.

En sonunda babasının Kozhikode şehrindeki Baby Memorial Hastanesi’ne götürdüğü Afnan’ı tedavi edebilecek bir doktor bulundu.

Hastanenin çocuk cerrahisi uzmanı Dr. Abdül Rauf, “Afnan’ın hastalığını semptomların ortaya çıkmasından sonraki 24 saat içinde teşhis ettiğini” söyledi.

BBC’ye konuşan Dr. Rauf, babasının Afnan’ın daha önce gölde yüzmüş olduğuna dair bilgiyi, aynı zamanda ortaya çıkan semptomları doktorlarla paylaşmasının teşhisi kolaylaştırdığını vurguladı.

‘Yüzme havuzlarına atlamayın ve dalmayın’

Tek hücreli bu canlı, insan bedenine geniz yolundan giriyor, kafatasında bulunan etmoid kemiğin (kalbursu kemik) delikli kısmından geçiyor ve beyne ulaşıyor.

Dr Rauf, parazitin daha sonra “farkı kimyasallar yayarak beyni yok ettiğini” söyledi.

Hastaların çoğu, kafatası içindeki ve beyin dokusundaki sıvıların yol açtığı basınç nedeniyle ölüyor.

Bu amip türünün tatlı su göllerinde, özellikle de ılık sularda bulunduğuna dikkat çeken Dr. Rauf, “İnsanlar suya atlamamalı ve dalmamalı. Amipin vücuda girmesini engellemenin en güvenilir yolu bu. Eğer su kontamine olmuşsa, amip burundan vücuda girmeyi başaracaktır” dedi.

Dr Rauf, özellikle yüzme havuzlarında insanların ağızlarını su yüzeyinin dışında tutmalarını öneriyor ve “su kaynaklarını klorlamanın çok önemli olduğunu” vurguladı.

Dünyada 1965’ten bu yana yaklaşık 400 PAM vakası görüldü.

Hindistan’da bu zaman aralığında yalnız 30 vaka görülmüştü.

Kerala’da 2018-2020 yılları arasında ise sadece bir PAM vakası görüldü.

Ancak bu yıl eyalette toplam altı vaka kaydedildi.

Hastalardan üçü öldü, birinin durumu ise hala kritik.

Afnan hastaneden taburcu olurken, hastalığa yakalanan altıncı kişinin tedaviye yanıt verdiği ve iyileşmekte olduğu öğrenildi.

Afnan ve doktoru Abdul Rauf (sağda)
Afnan ve doktoru Abdül Rauf (sağda)

Dr Rauf, Kerala’da çalıştığı hastanede iki kişinin bu hastalık sonucu ölmesi üzerine amipin bir halk sağlığı meselesi olduğu konusunda hükümeti bilgilendirdiklerini, ardından bir farkındalık kampanyası başlatıldığını söyledi.

Afnan’ın babasının denk geldiği içerikler de, aynı kampanyanın ürünüydü.

Doktorlar, Afnan’ın beyin omuriliği sıvısında amip teşhis ederek çocuğun omurgasına mikrop öldürücü bazı ilaçlar enjekte ettiler.

Afnan’a, eyalet hükümetinin Almanya’dan ihraç ettiği ve amip enfeksiyonlarının tedavisinde kullanılan Miltefosin ilacı da verildi.

Dr Rauf, “Hindistan’da bu ilaç nadir görülen hastalıklarda kullanılıyor ve fazla masraflı değil. Geçirdiği nöbetler sonucu ilk gün Afnan’ın bilinci pek yerinde değildi ancak üç gün içinde Afnan’ın durumunda iyileşme gözlemledik” diye açıkladı.

Bir hafta sonra tekrarlanan testlerde, amipin artık Afnan’ın vücudunda olmadığı görüldü.

Ancak çocuğun bu ilaçlara bir ay daha devam etmesi istendi.

Bu deneyim Afnan’ın üzerinde de büyük bir etki bıraktı.

Tedavisi bittikten sonra okula dönmeyi amaçlayan Afnan, hastanede yaşadığı deneyimden esinlenerek, hemşirelik okumaya karar verdiğini söyledi.

Kaynak: https://www.bbc.com/turkce/articles/c8vd352pg0go

Bilim insanları Alzheimer hastalarında beyin hücrelerinin neden öldüğünü keşfetti

demans araştırmaları

İngiltere ve Belçika’da bilim insanları tarafından yapılan yeni bir araştırma, Alzheimer hastalarında beyin hücrelerinin ölüm nedenine ışık tutuyor.

Bu konu bilim insanları arasında uzunca bir süredir tartışılıyor.

Science dergisinde yayımlanan araştırma, hastaların beyninde anormal bir şekilde birikmeye başlayan proteinlerle “nekroptoz” adı verilen hücresel intihar süreci arasında ilişki kuruyor.

Alzheimer’ın, hafıza kaybı gibi temel semptomlarına, nöron adı verilen sinir hücrelerinin kaybı neden oluyor. Bedenimiz normal koşullarda nekroptoz ile istenmeyen hücreleri yok edip yeni hücrelere yer açıyor.

Hasta insanların beynine yakından bakıldığında amiloid ve tau adlı proteinlerin anormal bir biçimde birikmeye başladığı görülüyor.

Ancak hastalığın temel semptomlarıyla bu proteinlerin ilişkisi daha önce bulunamamıştı.

İngiltere’de London’daki University College’a bağlı İngiltere Demans Araştırmaları Enstitüsü ve Belçika’daki KU Luven üniversitesinden araştırmacılar bu ilişkiyi ortaya çıkardıklarını söylüyorlar.

Bulgularına göre Alzheimer hastalarının beynindeki nöronların arasında anormal miktarda amiloid plakları ve tau düğümleri oluşuyor. Bu da beyin ödemine neden oluyor. Ödem, nöronların içindeki kimyasal dengeyi bozuyor.

alzheimer

Plak ve düğümlerin oluşumuyla birlikte beyin hücreleri MEG3 adlı bir özel bir molekül üretiyor. MEG3 molekülü nekroptoz yani hücre intiharlarını tetiklediği için süreçte kilit rol oynuyor.

Bilim insanları MEG3’ün baskılanması ya da sinyallerinin engellenmesi durumunda hücrelerin intiharının durduğunu buldu.

BBC’ye konuşan Birleşik Krallık Demans Araştırmaları Enstitüsü’nden Prof. Bart De Strooper, “Bu çok önemli ve ilginç bir buluş” dedi ve ekledi:

“İlk kez nöronların Alzheimer hastalığı yüzünden nasıl ve neden öldüğüne dair bir ipucu elde ettik. Son 30-40 yıldır bu konuda çok fazla spekülasyon yapılmıştı ancak kimse bu mekanizmanın nasıl çalıştığını tam olarak saptayamamıştı.

“Sorunun, bu özel intihar patikası olduğuna dair güçlü kanıt sunuyor.”

Araştırma için insan beyin hücreleri genetiği değiştirilmiş farelerin beyinlerine nakledildi. Hayvanların genetiği değiştirilerek beyinlerinin büyük miktarlarda amiloid üretmesi sağlandı.

Amiloidi beyinden uzaklaştıran ilaçların geliştirilmesinde yakın zamanda başarı elde edildi ve bunlar, beyin hücrelerinin tahribatını yavaşlatan ilk tedaviyi sunmaya yakın olabilir.

Kaynak: https://www.bbc.com/turkce/articles/cxxd34p9lz5o

Demans ve Alzheimer: Belirtileri neler, hangi tedaviler uygulanıyor?

Demans ve Alzheimer

İngiltere, kan testleri yoluyla Alzheimer hastalığı ve diğer demans türlerinin daha erken teşhis edilip edilemeyeceğini anlamak için denemeler yapıyor.

Bu sayede daha fazla insanın bakım, destek ve yeni ilaç tedavilerine daha erken aşamada başlanması umuluyor.

İngiltere’deki Alzheimer Society (Alzheimer Derneği) verilerine göre bugün dünyada 55 milyon insan demansla yaşıyor ve 2050’de bu rakamın 139 milyona ulaşacağı tahmin ediliyor.

Demans ve Alzheimer aynı şey mi?

Demans, beynin birçok hastalığında görülen bir semptomdur. Hafıza kaybı söz konusudur ve özellikle yakın zamandaki olayları hatırlamakta zorluk çekilir.

Diğer belirtiler arasında davranış, ruh hali ve kişilik değişiklikleri, tanıdık yerlerde kaybolma veya konuşmada doğru kelimeyi bulamama sayılabilir.

Bu durum, insanların yemek yeme ve su içme gibi ihtiyaçlarının farkında olmadıkları bir noktaya ulaşabilir.

Alzheimer, demansa neden olan hastalıklar arasında en yaygın olanıdır.

Diğer demans türleri ve yol açan unsurlar ise şunlar:

  • Vasküler demans: Beyindeki kan dolaşım bozukluğu
  • Lewy cisimcikli demans: Lewy cisimciklerinin sinir hücrelerinde birikmesi
  • Frontotemporal demans: Fontal ve/veya temporal loblardaki sinir hücresi hasarına bağlı ortaya çıkan beyin fonksiyonlarındaki bozulma
  • Parkinson hastalığı demansı
  • Amyotrofik lateral skleroz (ALS – motor nöron hastalığı): İstemli kasların kontrolünden sorumlu sinir hücrelerinin zamanla tahrip olduğu ve dejeneratif hastalık
  • Ve yeni keşfedilen LATE: beyin hücrelerinde TDP-43 protein birikmesi

Alzheimer’ın erken belirtileri neler?

Alzheimer hastalığının ilk belirtileri genellikle hafıza kaybı olarak ortaya çıkar.

Bu, son konuşmaları unutmayı, eşya kaybetmeyi, isimleri unutmayı veya aynı soruyu tekrar tekrar sormayı içerebilir.

Ruh halinde de daha fazla endişe veya kafa karışıklığı gibi değişiklikler olabilir.

Gençler Alzheimer’a yakalanır mı?

Alzheimer çoğunlukla bir yaşlılık hastalığıdır. 80 yaşın üzerindeki her altı kişiden birinde görülür.

Erken (genç) başlangıçlı Alzheimer nispeten nadirdir. Yine de Alzheimer vakalarının yüzde 5’i 65 yaşın altındaki kişilerde ortaya çıkar.

Çok daha az sayıda insan ise 30’lu ve 40’lı yaşlarında etkilenebilir.

Genç yaşta Alzheimer’a yakalanmak için bilinen tek risk faktörü, yakın akrabaların da erken başlangıçlı hastalığa sahip olmasıdır. Hastalığı önlemenin bilinen bir yolu yoktur.

Demans engellenebilir mi?

Demansa yakalanmayı engellemenin kanıtlanmış bir yolu yok.

Ancak araştırmalar, her üç vakadan birinin yaşam tarzı değişiklikleri ile önlenebileceğini gösteriyor:

  • Orta yaşlarda işitme kaybını tedavi etmek
  • Eğitimde daha uzun süre geçirmek
  • Sigarayı bırakmak
  • Depresyon için erken tedavi
  • Fiziksel olarak aktif olmak
  • Sosyal izolasyondan kaçınmak
  • Yüksek tansi̇yondan kaçınmak
  • Obez olmamak
  • Tip 2 diyabet geliştirmemek

Bunları yapmanın beyni korumaya nasıl yardımcı olabileceği tam olarak bilinmiyor.

Peki, bu yaşam tarzı faktörleri beyindeki bunama sürecini gerçekten durduruyor mu? Yoksa beyni bunamaya hazırlayıp böylece daha uzun süre idare edilmesini sağlayarak semptomların ortaya çıkması mı erteleniyor?

Alzheimer kalıtsal mı?

Alzheimer kalıtsal olabilir, ama olay bundan ibaret değil.

Alzheimer’lı bir ebeveyne veya kardeşe sahip olmak hastalığa yakalanma riskini artırır.

Ancak hastalığa yakalanmış bir akrabanızın olması, kaderinizde bu hastalığa yakalanmak olduğu anlamına gelmez.

Alzheimer’dan etkilenmemiş bir ailede olmak da hastalığa yakalanmayacağınız anlamına gelmez.

Alzheimer tedavisinde hangi ilaçlar kullanılıyor?

İlk kez klinik deneylerde ilaçların Alzheimer hastalığının hızını yavaşlattığı kanıtlandı.

Donanemab ve lecanemab, hastalığın erken evrelerinde beyindeki amiloid adlı proteini hedef alıyor.

Amiloid, beyin hücreleri arasındaki boşluklarda birikerek hastalığın özelliklerinden biri olan plakları oluşturuyor.

Ancak bu ilaçların faydası çok büyük görünmüyor; hastalığı durdurmuyor ya da tersine çevirmiyorlar.

Bu ilaçlar henüz bilimsel çalışma aşamasını geçip rutin hastane kullanımına sunulmuş değil.

Londra’daki University College Hastanesi’nde miridesap adlı bir ilacın denemeleri yapılıyor.

Deneme, en fazla 12 ay boyunca ilacın her gün mideye enjekte edilmesini içeriyor ve SAP (serum amiloid P bileşeni) adı verilen proteini beyinden uzaklaştıran ilacın, amiloid plakların beyin hücrelerine zarar vermesini durdurup durduramayacağını öğrenmeyi amaçlıyor.

Araştırmacılar bunun Alzheimer hastalığının gelişim sürecinin bir parçası olabileceğini düşünüyor.

Kaynak: https://www.bbc.com/turkce/articles/cx0z3429jn2o

DNA Klonlama

  • DNA klonlama, bir gen gibi DNA’nın bir parçasının birçok özdeş kopyasını oluşturan bir moleküler biyoloji tekniğidir.
  • Tipik bir klonlama deneyinde hedef gen, plazmid adı verilen dairesel bir DNA parçasına yerleştirilir .
  • Plazmid, transformasyon adı verilen bir işlemle bakteriye sokulur ve plazmidi taşıyan bakteriler antibiyotikler kullanılarak seçilir.
  • Doğru plazmite sahip olan bakteriler daha fazla plazmid DNA’sı üretmek için kullanılır veya bazı durumlarda geni ifade etmeye ve protein üretmeye zorlanırlar.

Giriş

“Klonlama” kelimesini duyduğunuzda, Dolly koyunu gibi tüm organizmaların klonlanmasını düşünebilirsiniz. Ancak, bir şeyi 

klonlamak , onun genetik olarak birebir kopyasını yapmak anlamına gelir. Bir moleküler biyoloji laboratuvarında, en sık klonlanan şey bir gen veya başka bir küçük DNA parçasıdır.Moleküler biyolog olan arkadaşınız “klonlamanın” işe yaramadığını söylüyorsa, büyük ihtimalle bir sonraki Dolly’yi yapmaktan değil, DNA parçalarını kopyalamaktan bahsediyordur!

DNA klonlamanın genel görünümü

DNA klonlama, belirli bir DNA parçasının birden fazla, özdeş kopyasını yapma sürecidir. Tipik bir DNA klonlama prosedüründe, ilgi duyulan gen veya diğer DNA parçası (belki de tıbbi açıdan önemli bir insan proteini için bir gen) önce plazmid adı verilen dairesel bir DNA parçasına yerleştirilir 

. Ekleme, DNA’yı “kesip yapıştıran” enzimler kullanılarak yapılır ve birden fazla kaynaktan gelen parçalardan bir araya getirilen bir 

rekombinant DNA molekülü veya DNA üretir .

Rekombinant DNA molekülünün yapısını gösteren diyagram. Dairesel bir plazmid DNA parçasının uçlarında bir gen parçasınınkilerle eşleşen çıkıntılar vardır. Plazmid ve gen parçası bir araya gelerek gen içeren bir plazmid üretir. Bu gen içeren plazmid, rekombinant DNA'nın veya birden fazla kaynaktan gelen DNA'dan bir araya getirilen bir DNA molekülünün bir örneğidir.

Daha sonra, rekombinant plazmid bakterilere sokulur. Plazmidi taşıyan bakteriler seçilir ve büyütülür. Üredikçe, plazmidi çoğaltır ve yavrularına aktarır, içerdiği DNA’nın kopyalarını yaparlar.Bir plazmidde bir DNA dizisinin birçok kopyasını yapmanın amacı nedir? Bazı durumlarda, deneyler yapmak veya yeni plazmidler oluşturmak için çok sayıda DNA kopyasına ihtiyacımız olur. Diğer durumlarda, DNA parçası yararlı bir protein kodlar ve bakteriler proteini yapmak için “fabrika” olarak kullanılır. Örneğin, insan insülin geni, diyabetlilerin kullandığı insülini yapmak için 

E. coli bakterisinde ifade edilir.İnsülin ve diyabet hakkında daha fazla bilgi

DNA klonlamanın adımları

DNA klonlaması birçok amaç için kullanılır. Örnek olarak, DNA klonlamasının bakterilerde bir proteini (insan insülini gibi) sentezlemek için nasıl kullanılabileceğini görelim. Temel adımlar şunlardır:

  1. Plazmidi kesip genin içine “yapıştırın”. Bu süreç restriksiyon enzimlerine (DNA’yı kesen) ve DNA ligazına (DNA’yı birleştiren) dayanır.
  2. Plazmidi bakterilere yerleştirin. Plazmidi alan bakterileri tanımlamak için antibiyotik seçimini kullanın.
  3. Çok sayıda plazmid taşıyan bakteri yetiştirin ve bunları protein üretmek için “fabrika” olarak kullanın. Bakterilerden proteini toplayın ve saflaştırın.

Her adımı daha yakından inceleyelim.

1. DNA’yı kesip yapıştırma

Farklı kaynaklardan gelen DNA parçaları nasıl bir araya getirilebilir? Yaygın bir yöntem iki tür enzim kullanır:  restriksiyon enzimleri ve DNA ligazı .

Bir restriksiyon enzimi, belirli bir hedef diziyi tanıyan ve DNA’yı o bölgede veya o bölgeye yakın iki parçaya kesen bir DNA kesme enzimidir. Birçok restriksiyon enzimi, kısa, tek zincirli çıkıntılara sahip kesik uçlar üretir. İki molekülün eşleşen çıkıntıları varsa, baz çifti oluşturabilir ve birbirine yapışabilirler. Ancak, DNA omurgasındaki boşlukları kapatan 

DNA ligazı tarafından birleştirilene kadar, kırılmamış bir DNA molekülü oluşturmak için birleşmezler.Restriksiyon enzimleri ve DNA ligazının bir diyagramını görün

A diagram of four images showing the actions of a restriction enzyme and DNA ligase. The first image has the caption Enzyme cuts DNA and there is a segment of 2 parallel strands of DNA surrounded by a structure labeled restriction enzyme. The top strand of DNA has the sequence G, A, A, T, T, C and there is a red arrow pointing between the G and the A. The bottom strand of the DNA has the sequence C, T, T, A, A, G and there is a red arrow pointing between the A and the G. An arrow points to the second image with the caption Fragments have single stranded overhangs. The DNA strands are shown in 2 fragments. The top strand of the first fragment has a G and the bottom strand has the sequence C, T, T, A, A. The T, T, A, A section of the sequence extends from the bottom strand and is not paired with the top strand. The top strand of DNA on the second fragment has the sequence A, A, T, T, C and the A, A, T, T overhangs the bottom strand and is not paired with the bottom strand. The bottom strand has a G that is paired with the C on the top strand. An arrow points to the third image that has the caption Fragments with matching overhangs base-pair and stick together. The image shows 2 strands of DNA, the top strand has the sequence G followed by small gap then the sequence A, A, T, T, C. The bottom strand has the sequence C, T, T, A, A followed by a small gap then a G. An arrow points to the final image and has the caption DNA ligase seals the gap. The gaps between the G and the A on the top strand and the A and the G on the bottom strand are no longer present and the DNA base pairs have a circle around them with the label DNA ligase above the circle.

Klonlamadaki amacımız, bir hedef geni (örneğin, insan insülini için) bir plazmite yerleştirmektir. Dikkatlice seçilmiş bir restriksiyon enzimi kullanarak, şunları sindiririz:

  • Tek bir kesim yeri olan plazmit
  • Her iki ucuna yakın bir kesim yeri bulunan hedef gen parçası

Daha sonra parçaları DNA ligaz ile birleştirerek geni içeren rekombinant plazmit oluşturuyoruz.

Basitleştirilmiş bir şemada restriksiyon sindirimi ve ligasyonu gösteren diyagram. Dairesel bir bakteri plazmidi ve bir hedef genle başlıyoruz. Hedef genin iki ucunda restriksiyon bölgeleri veya belirli bir restriksiyon enzimi tarafından tanınan DNA dizileri bulunur. Plazmidde, bakterilerde ifadeyi yönlendirecek bir promotörün hemen ardından aynı enzim tarafından tanınan bir restriksiyon bölgesi de bulunur. Hem plazmid hem de hedef gen restriksiyon enzimi tarafından (ayrı ayrı) sindirilir. Parçalar saflaştırılır ve birleştirilir. Eşleşen "yapışkan uçlara" veya tek iplikli DNA çıkıntılarına sahiptirler, böylece birbirine yapışabilirler. DNA ligaz enzimi, eşleşen uçlara sahip parçaları birleştirerek tek, kırılmamış bir DNA molekülü oluşturur. Bu, hedef geni içeren rekombinant bir plazmid üretir.

2. Bakteriyel dönüşüm ve seçilim

Plazmitler ve diğer DNA’lar, laboratuvarlarda kullanılan zararsız 

E. coli gibi bakterilere, 

dönüşüm adı verilen bir işlemle sokulabilir . 

Dönüşüm sırasında , özel olarak hazırlanmış bakteri hücrelerine, yabancı DNA’yı almalarını teşvik eden bir şok (yüksek sıcaklık gibi) verilir.

Ligasyonla üretilen DNA (istenen plazmidlerin, yan ürün plazmidlerinin ve doğrusal DNA parçalarının bir karışımı olabilir) bakterilere eklenir. Bakterilere ısı şoku verilir, bu da onları dönüşüm yoluyla DNA almaya daha yatkın hale getirir. Ancak, bakterilerin yalnızca çok küçük bir azınlığı bir plazmidi başarıyla alacaktır.

Isı şoku bakterilerin DNA’sını neden alır?Bir plazmid tipik olarak bakterilerin belirli bir antibiyotiğin varlığında hayatta kalmasını sağlayan bir 

antibiyotik direnç geni içerir. Bu nedenle, plazmidi alan bakteriler antibiyotiği içeren besin plakalarında seçilebilir. Plazmidi olmayan bakteriler ölürken, plazmid taşıyan bakteriler yaşayabilir ve çoğalabilir. Hayatta kalan her bakteri , aynı plazmidi taşıyan özdeş bakterilerden oluşan küçük, nokta benzeri bir grup veya 

koloniye yol açacaktır .

Sol panel: Antibiyotik direnç geni içerdiğini gösteren plazmidin diyagramı. Sağ panel: Dönüşümden gelen tüm bakteriler bir antibiyotik plakasına yerleştirilir. Plazmidi olmayan bakteriler antibiyotik nedeniyle ölür. Plazmidi olan her bakteri bir koloni veya aynı plazmidi içeren bir klonal bakteri grubu oluşturur. Tipik bir koloni, iğne başı büyüklüğünde küçük, beyazımsı bir noktaya benzer.

Tüm koloniler mutlaka doğru plazmidi içermeyecektir. Bunun nedeni, bir ligasyon sırasında DNA parçalarının her zaman tam olarak istediğimiz şekilde “yapıştırılmamasıdır”. Bunun yerine, birkaç koloniden DNA toplamalı ve her birinin doğru plazmidi içerip içermediğine bakmalıyız. 

Restriksiyon enzimi sindirimi ve PCR gibi yöntemler , plazmitleri kontrol etmek için yaygın olarak kullanılır.

3. Protein üretimi

Doğru plazmite sahip bir bakteri kolonisi bulduğumuzda, plazmid taşıyan bakterilerden oluşan büyük bir kültür yetiştirebiliriz. Daha sonra, bakterilere hedef proteini yapmaları talimatını veren bir kimyasal sinyal veririz.Bakteriler, büyük miktarda protein üreten minyatür “fabrikalar” olarak hizmet eder. Örneğin, plazmidimiz insan insülin genini içeriyorsa, bakteri geni kopyalamaya ve mRNA’yı tercüme ederek birçok insan insülin proteini molekülü üretmeye başlar.Bakterilerde insan genlerinin ifade edilmesi hakkında daha fazla bilgi

Seçilmiş bir koloni büyük bir kültürde (örneğin, 1 litrelik bir şişe) büyütülür. Büyük kültürdeki bakteriler plazmidde bulunan geni ifade etmeye teşvik edilir, bu da genin mRNA'ya transkribe edilmesine ve mRNA'nın proteine ​​çevrilmesine neden olur. Gen tarafından kodlanan protein bakterinin içinde birikir.

Protein üretildikten sonra, bakteri hücreleri proteini serbest bırakmak için bölünebilir. Bakterilerde hedef proteinin (örneğin insülin) yanı sıra birçok başka protein ve makromolekül de yüzer. Bu nedenle, hedef proteinin saflaştırılması 

veya biyokimyasal tekniklerle hücrelerin diğer içeriklerinden ayrılması gerekir. Saflaştırılmış protein deneyler için kullanılabilir veya insülin durumunda hastalara uygulanabilir.İnsülin üretmek gerçekten bu kadar basit mi?

DNA klonlamanın kullanımları

Klonlama teknikleriyle oluşturulan DNA molekülleri moleküler biyolojide birçok amaç için kullanılır. Örneklerin kısa bir listesi şunları içerir:

  • Biyofarmasötikler. DNA klonlaması, yukarıda belirtilen insülin gibi biyomedikal uygulamalara sahip insan proteinleri yapmak için kullanılabilir. Rekombinant proteinlerin diğer örnekleri arasında, hormonu sentezleyemeyen hastalara verilen insan büyüme hormonu ve felçleri tedavi etmek ve kan pıhtılarını önlemek için kullanılan doku plazminojen aktivatörü (tPA) bulunur. Bunlar gibi rekombinant proteinler genellikle bakterilerde yapılır.
  • Gen terapisi. Bazı genetik bozukluklarda, hastalar belirli bir genin işlevsel formundan yoksundur. Gen terapisi, bir hastanın vücudundaki hücrelere genin normal bir kopyasını sağlamaya çalışır. Örneğin, DNA klonlaması, kistik fibrozda işlevsel olmayan genin normal bir versiyonunu içeren plazmitler oluşturmak için kullanıldı. Plazmitler kistik fibroz hastalarının akciğerlerine iletildiğinde, akciğer fonksiyonu daha az hızlı bozuldu\[^2\].
  • Gen analizi. Temel araştırma laboratuvarlarında, biyologlar genellikle bir organizmadaki normal genlerin nasıl işlediğini anlamalarına yardımcı olan genlerin yapay, rekombinant versiyonlarını oluşturmak için DNA klonlamayı kullanırlar.Bir örnek görün

Bunlar DNA klonlamanın günümüzde biyolojide nasıl kullanıldığına dair sadece birkaç örnek. DNA klonlama, çok çeşitli moleküler biyoloji uygulamalarında kullanılan çok yaygın bir tekniktir.

Kaynak: Khan Academy, DNA klonlamanın tanımı, amacı ve temel adımları. Alınma tarihi; 29.07.2024

Wobble Hipotezi

Wobble hipotezi, genetik kodun çevirisi sırasında tRNA’nın antikodonunun üçüncü bazının mRNA’daki kodonun üçüncü bazına bağlanma şekliyle ilgilidir. Bu hipotez, Francis Crick tarafından 1966 yılında önerilmiştir ve tRNA moleküllerinin genetik kodun esnekliğini nasıl sağladığını açıklar.

  1. Genetik Kod ve tRNA:
    • Genetik kod, mRNA üzerinde üç nükleotitlik diziler (kodonlar) tarafından belirlenir.
    • Her kodon bir amino asidi kodlar ve protein sentezinde bu kodlar tRNA molekülleri tarafından tanınır.
    • tRNA molekülleri, mRNA’daki kodonlarla eşleşen antikodon bölgelerine sahiptir.
  2. Klasik Eşleşme:
    • Normal şartlar altında, tRNA antikodonu ve mRNA kodonu arasında Watson-Crick baz eşleşmesi vardır (A-U, G-C).
  3. Wobble Pozisyonu:
    • Wobble hipotezine göre, tRNA’nın antikodonunun üçüncü bazının (5′ ucunda yer alan) mRNA’nın kodonunun üçüncü bazıyla (3′ ucunda yer alan) eşleşmesi, klasik Watson-Crick eşleşmesine tam olarak uymayabilir.
    • Bu üçüncü pozisyonda, daha esnek (wobble) eşleşmeler mümkündür. Örneğin, G, U ile; U ise G veya I (inosin) ile eşleşebilir.

Örnekler:

  • Klasik Eşleşme:
    • Kodon: AUG
    • Antikodon: UAC
  • Wobble Eşleşmesi:
    • Kodon: CCA, CCU, CCG
    • Antikodon: GGU

Önemi:

  1. Genetik Kodun Esnekliği:
    • Wobble hipotezi, genetik kodun “savrulma” (degeneracy) doğasını açıklar. Aynı amino asidi kodlayan farklı kodonlar, aynı tRNA tarafından tanınabilir.
  2. Protein Sentezinin Verimliliği:
    • Bu esneklik, tRNA stoklarının daha verimli kullanılmasını sağlar ve protein sentezini hızlandırır.

Kaynaklar:

  1. Crick, F. H. (1966). Codon—anticodon pairing: The wobble hypothesis. Journal of Molecular Biology, 19(2), 548-555.
  2. Lodish, H., Berk, A., Zipursky, S. L., Matsudaira, P., Baltimore, D., & Darnell, J. (2000). Molecular Cell Biology (4th ed.). W. H. Freeman.